劉杰,孫思勤,劉菲菲
鄒城市人民醫(yī)院內(nèi)分泌科,山東鄒城 273500
隨著我國(guó)人民生活水平的提高及其生活方式的改變,糖尿病的發(fā)病率明顯增加,患有糖尿病周?chē)窠?jīng)疾病的人數(shù)也在增加,其被認(rèn)為是影響患者生活質(zhì)量,甚至是導(dǎo)致患者無(wú)法自理的最重要因素[1-3]。因此,建議快速干預(yù)治療糖尿病周?chē)纳窠?jīng)障礙。過(guò)去對(duì)糖尿病周?chē)窠?jīng)障礙的治療主要集中在調(diào)節(jié)血糖,穩(wěn)定血壓,促進(jìn)神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)恢復(fù)。甲鈷胺是目前治療糖尿病周?chē)窠?jīng)障礙最常用的藥物,具有神經(jīng)修復(fù)功能,但時(shí)間長(zhǎng),臨床上效果不佳[4]。依帕司他是一種葡萄糖還原酶抑制劑,可加速糖尿病周?chē)窠?jīng)病變的神經(jīng)傳導(dǎo),在一定程度上改善患者的臨床癥狀,依帕司他聯(lián)合甲鈷胺治療具有顯著的協(xié)同作用。為了更好地分析糖尿病周?chē)窠?jīng)病變康復(fù)治療中應(yīng)用依帕司他聯(lián)合甲鈷胺治療的效果[5-7]。基于此,本研究選擇鄒城市人民醫(yī)院在2021年1月—2022年1月收治的60例患有糖尿病周?chē)窠?jīng)病變的患者進(jìn)行分析,對(duì)其在康復(fù)治療中應(yīng)用依帕司他聯(lián)合甲鈷胺藥物治療?,F(xiàn)報(bào)道如下。
選擇本院進(jìn)行分析的60例糖尿病神經(jīng)病變患者為研究對(duì)象,并采用編號(hào)法將其分為兩組,每組30例。對(duì)照組男17例、女13例,平均年齡(50.25±3.54)歲。觀 察 組 男16例、女14例,平 均 年 齡(51.25±2.25)歲。在性別、年齡等方面,兩組患者比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。這項(xiàng)研究包括糖尿病周?chē)纳窠?jīng)病患者,其中沒(méi)有患有嚴(yán)重的肝臟或腎臟疾病或精神疾病者。本研究經(jīng)醫(yī)院倫理委員會(huì)審查批準(zhǔn),患者及其家屬簽署了相關(guān)信息文件。
1.2.1 對(duì)照組采用依帕司他治療??诜琅了舅▏?guó)藥準(zhǔn)字:H20040012;規(guī)格:50 mg/片),3次/d,50 mg/次,需要連續(xù)服用3個(gè)月。
1.2.2 觀察組 在對(duì)照組的基礎(chǔ)之上采用甲鈷胺治療。口服甲鈷胺片(國(guó)藥準(zhǔn)字:H20051440;規(guī)格:0.5 mg/片),3次/d,0.5 mg/次,需要連續(xù)服用3個(gè)月。
①兩組患者治療效果的比較。顯著效果:對(duì)于臨床癥狀的消失、肌肉萎縮、肌電和神經(jīng)生理指標(biāo)的恢復(fù)正常;有效:癥狀減輕,兩組均有輕度或無(wú)肌肉萎縮,與治療前相比,肌電和神經(jīng)生理學(xué)指標(biāo)改善50%以上;無(wú)效:臨床癥狀無(wú)明顯改善甚至惡化,有明顯的肌肉萎縮,雖然肌電和神經(jīng)電指標(biāo)有所改善,但改善水平低于治療前的50%,或指標(biāo)惡化[8]??傆行?顯著效果占比+有效占比。
②兩組患者的正中神經(jīng)、腓總神經(jīng)和尺神經(jīng)的比較。神經(jīng)傳導(dǎo)功能以正中樞神經(jīng)、腓總神經(jīng)和尺神經(jīng)的運(yùn)動(dòng)傳導(dǎo)速度來(lái)表示[9]。
③兩組患者治療后臨床癥狀緩解時(shí)間及不良反應(yīng)的比較。
本研究采用SPSS 22.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件處理數(shù)據(jù),符合正態(tài)分布的計(jì)量資料以(±s)表示,組間差異比較以t檢驗(yàn),計(jì)數(shù)資料以頻數(shù)及百分比(%)表示,組間差異比較以χ2檢驗(yàn),P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
觀察組治療總有效率顯著高于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見(jiàn)表1。
表1 兩組患者治療有效率對(duì)比[n(%)]
觀察組患者的感覺(jué)神經(jīng)傳導(dǎo)指標(biāo)均優(yōu)于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見(jiàn)表2。
表2 兩組患者感覺(jué)神經(jīng)傳導(dǎo)情況對(duì)比[(±s),m/s]
表2 兩組患者感覺(jué)神經(jīng)傳導(dǎo)情況對(duì)比[(±s),m/s]
組別觀察組(n=30)對(duì)照組(n=30)t值P值正中神經(jīng)治療前38.36±3.2537.96±3.250.4350.665治療后43.96±4.0540.51±3.023.4140.001腓總神經(jīng)治療前36.65±3.2536.59±3.250.0650.948治療后42.89±4.5140.38±2.892.3430.023尺神經(jīng)治療前38.89±3.0237.91±2.941.1630.251治療后42.38±3.7840.08±3.212.3190.025
觀察組患者的運(yùn)動(dòng)神經(jīng)傳導(dǎo)指標(biāo)均優(yōu)于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見(jiàn)表3。
表3 兩組患者運(yùn)動(dòng)神經(jīng)傳導(dǎo)情況對(duì)比[(±s),m/s]
表3 兩組患者運(yùn)動(dòng)神經(jīng)傳導(dǎo)情況對(duì)比[(±s),m/s]
組別觀察組(n=30)對(duì)照組(n=30)t值P值正中神經(jīng)治療前46.26±3.5846.32±3.590.0590.953治療后51.39±4.3648.28±4.052.6130.012腓總神經(jīng)治療前37.25±2.7837.41±2.950.1970.844治療后43.98±4.7840.25±5.122.6630.011尺神經(jīng)治療前35.78±3.1536.02±3.020.2750.785治療后43.84±5.0840.26±3.622.8690.006
觀察組患者臨床癥狀緩解時(shí)間均優(yōu)于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見(jiàn)表4。
表4 兩組患者臨床癥狀緩解時(shí)間對(duì)比[(±s),d]
表4 兩組患者臨床癥狀緩解時(shí)間對(duì)比[(±s),d]
組別觀察組(n=30)對(duì)照組(n=30)t值P值肢端疼痛6.33±1.149.56±2.745.4420.001肢體麻木6.56±1.128.56±2.363.8280.001感覺(jué)異常7.84±1.369.98±2.124.2480.001感覺(jué)減退8.12±1.529.89±2.023.5010.001
兩組患者的治療后不良反應(yīng)發(fā)生率比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。見(jiàn)表5。
表5 兩組患者治療后不良反應(yīng)情況對(duì)比[n(%)]
糖尿病周?chē)窠?jīng)病變是糖尿病患者常見(jiàn)的并發(fā)癥之一,其主要臨床特征是急性疼痛、肌腱反射減弱、肌肉衰弱和下肢癱瘓等臨床癥狀,患者的自主、感覺(jué)和運(yùn)動(dòng)神經(jīng)的遠(yuǎn)距離對(duì)稱神經(jīng)病變,最常引起感覺(jué)神經(jīng)損傷[10]。圍繞糖尿病的神經(jīng)學(xué)損傷不僅會(huì)損傷患者的周?chē)窠?jīng),而且在疾病發(fā)病、以后引發(fā)壞疽和足潰瘍等癥狀時(shí),還會(huì)影響患者的中樞神經(jīng),部分患者需要截肢治療,嚴(yán)重危及其健康和生活質(zhì)量。
目前用于治療糖尿病周?chē)窠?jīng)障礙的主要臨床藥物之一是甲鈷胺,能有效修復(fù)和促進(jìn)患者神經(jīng)軸病變的再生,以及促進(jìn)髓鞘中脂蛋白和乙酰膽堿的合成,進(jìn)一步改善神經(jīng)學(xué)營(yíng)養(yǎng);可以抑制神經(jīng)傳導(dǎo)異常,增加身體內(nèi)膜的血流量,有效提高神經(jīng)傳導(dǎo)速度。作為維生素B12的衍生物,甲鈷胺在脂肪、碳水化合物、蛋白質(zhì)和DNA的合成中起著重要作用??梢源龠M(jìn)腋神經(jīng)的再生和修復(fù),加快甲基的轉(zhuǎn)換,促進(jìn)神經(jīng)組織的修復(fù),改善糖尿病周?chē)窠?jīng)病變患者的臨床癥狀。但單獨(dú)使用甲鈷胺治療糖尿病周?chē)窠?jīng)障礙,療效有限,能緩解感覺(jué)喪失、軀體疼痛、麻等癥狀,但不能有效抑制病程,對(duì)機(jī)體治療的整體有效性不理想[11]。
依帕司他可以防止山梨醇在體內(nèi)堆積而影響神經(jīng)功能,同時(shí)有利于神經(jīng)細(xì)胞的修復(fù)。近年來(lái),隨著依帕司他在糖尿病周?chē)窠?jīng)障礙臨床治療方面經(jīng)驗(yàn)的增長(zhǎng),一些研究人員發(fā)現(xiàn),依帕司他與甲鈷胺的聯(lián)合治療具有顯著的協(xié)同作用,改善神經(jīng)功能,促進(jìn)神經(jīng)纖維修復(fù)[12]。醛糖還原酶主要在多元醇途徑中起限速作用。因此,目前DPN對(duì)醛糖還原酶抑制劑進(jìn)行了大量的臨床實(shí)驗(yàn)和研究[13-15]。依帕司他是唯一獲準(zhǔn)在中日兩國(guó)上市的醛糖還原酶抑制劑。可以調(diào)節(jié)多元醇代謝途徑的平衡,通過(guò)拮抗該途徑中的醛糖還原酶,干擾細(xì)胞內(nèi)山梨醇的積累,從而達(dá)到治療目的。國(guó)內(nèi)有大量關(guān)于依帕司他治療DPN的小樣本、非隨機(jī)對(duì)照研究,均證實(shí)該藥在改善DPN患者的意識(shí)癥狀和神經(jīng)傳導(dǎo)速度方面具有良好的效果[16]。
本研究結(jié)果顯示,觀察組治療總有效率顯著高于對(duì)照組(P<0.05);這與關(guān)金[16]的文獻(xiàn)里的研究結(jié)果相符合,由此可見(jiàn),使用甲鈷胺、依帕司他的聯(lián)合治療在治療糖尿病周?chē)窠?jīng)系統(tǒng)疾病方面具有顯著的效果,可以顯著提高治療的有效性。本研究結(jié)果還顯示,觀察組感覺(jué)神經(jīng)傳導(dǎo)分別為(43.96±4.05)m/s、(42.89±4.51)m/s、(42.38±3.78)m/s均優(yōu)于對(duì)照組(P<0.05);觀察組運(yùn)動(dòng)神經(jīng)傳導(dǎo)分別為(51.39±4.36)m/s、(43.98±4.78)m/s、(43.84±5.08)m/s均優(yōu)于對(duì)照組(P<0.05);觀察組患者臨床癥狀緩解時(shí)間均優(yōu)于對(duì)照組(P<0.05);兩組患者的治療后不良反應(yīng)發(fā)生率比較(P>0.05);這與王靜[17]文獻(xiàn)里的研究結(jié)果相符合,充分說(shuō)明了,依帕司他聯(lián)合甲鈷胺治療更安全,甲鈷胺聯(lián)合依帕司他的治療可以提高患者的治療效果。
綜上所述,依帕司他聯(lián)合甲鈷胺在糖尿病周?chē)窠?jīng)病變康復(fù)治療中具有非常顯著的臨床效果,縮短臨床癥狀緩解的時(shí)間,并且不良反應(yīng)較小,建議在臨床中進(jìn)一步推廣并應(yīng)用。