劉洪軍
山東省濰坊市昌樂縣人民醫(yī)院心血管內科,山東濰坊 262400
糖尿病作為臨床常見慢性疾病之一,發(fā)病多集中于老年人、肥胖人群、家族病史人群等,伴隨城市化進程的加快,受飲食結構、生活習慣等外在因素影響,其發(fā)病率呈明顯升高勢態(tài)[1]。糖尿病的發(fā)生與機體胰島素分泌缺陷、胰島素抵抗存在相關性,導致機體血糖值超過正常水平,長期此狀態(tài)下會造成心血管、神經系統、眼部功能損害。下肢血管病變是糖尿病常見并發(fā)癥之一,隨著疾病持續(xù)進展,可進展為糖尿病足,嚴重時發(fā)生缺血性潰瘍、截肢等,對患者生活質量、生命安全構成嚴重威脅。增強型體外反搏(enhanced external counterpulsation,EECP)屬于無創(chuàng)機械循環(huán)輔助治療手段,適用于腦梗死、冠心病、暫時性腦缺血等缺血性疾病的治療,該技術能夠促使動脈產生雙脈動血流,增加血流切應力,發(fā)揮抗動脈粥樣硬化的作用[2]。為評估EECP治療的臨床價值,現選取山東省濰坊市昌樂縣人民醫(yī)院于2021年1—12月收治的100例糖尿病下肢血管病變患者展開對比研究,報道如下。
遴選本院收治的100例糖尿病下肢血管病變患者作為研究對象,在“系統抽樣法”原則下分為對照組與觀察組。對照組50例,男26例,女24例;年齡52~78歲,平均(68.83±4.05)歲;病程1~12年,平均(7.56±2.41)年;平均HbA1c(7.36±2.69)%。觀察組50例,男27例,女23例;年齡54~77歲,平均(69.17±4.28)歲;病程2~11年,平均(7.96±2.58)年;平均HbA1c(7.62±3.15)%。兩組一般資料比較,差異無統計學意義(P>0.05),具有可比性。本研究經醫(yī)院醫(yī)學過倫理委員會批準。
納入標準:①與世界衛(wèi)生組織制訂的糖尿病診斷標準相符;②伴有下肢血管病變,靜息踝肱指數(resting ankle brachial index,ABI)≤0.90,或運動時存在下肢不適感,且靜息ABI≥0.90在經過踏車平板試驗后ABI降低程度15%~20%;③病歷資料真實可靠、完整;④無EECP治療禁忌。排除標準:①意識缺失,嚴重精神障礙患者;②心力衰竭、瓣膜病、嚴重心律失常、先天疾病患者;③下肢靜脈血栓、下肢活動性靜脈炎、嚴重下肢動脈閉塞性疾病患者;④反搏肢體存在感染灶患者;⑤妊娠和哺乳特殊階段女性;⑥合并高血壓,血壓水平控制不良患者;⑦腹主動脈瘤、嚴重肺動脈高壓患者。
對照組給予常規(guī)治療。嚴格控制血壓、血糖、調脂,指導戒煙、戒酒,控制體質量,同時應用他汀類調脂、舒張血管、抗血小板、血管緊張素酶抑制劑等藥物。
觀察組在常規(guī)對癥治療的基礎上實施EECP治療。應用體外反搏裝置,將氣囊套分段套在患者小腿、臀部,根據電子控制系統獲取患者心電圖R波,得到心臟收縮壓、舒張壓水平,為各分段氣囊進行充氣、排氣,心臟舒張期,以50 ms時差從遠端到近端為各氣囊序貫充氣,一般遠端壓力最高,到近端逐步遞減;心臟收縮期,所有氣囊快速排氣。30 min/次,2次/d,1個療程為12 d,持續(xù)進行3個療程。
①于治療前后使用全自動生化儀檢測患者空腹血糖、餐后血糖水平。
②ABI:利用彩色多普勒超聲(PHILIPS EPIQ-7C),探頭頻率6~10 MHz,對患者雙側上肢肱動脈收縮壓最高值、雙下肢脛后動脈收縮壓最高值進行測量,得出結果后計算比值[3]。
③利用彩色多普勒超聲測定脛后動脈收縮期峰值流速(peak systolic velocity,PSV)、舒張末期流速、平均流速,計算得出下肢動脈搏動指數(pulsatility index,PI)。
④在患者安靜狀態(tài)下利用經皮氧分壓監(jiān)測(transcutaneous partial pressure of oxygen monitoring,TcPO2)檢測儀,于患者雙側小腿三頭肌中部腹肌處測定TcPO2,檢測時將皮膚褶皺、角化層避開[4]。
⑤癥狀及體征:評估患者跛行、疼痛、麻木、皮膚色澤等癥狀,0~6分評分標準;麻木:0、2、4、6分分別表示正常、偶覺發(fā)涼、經常發(fā)涼、持續(xù)發(fā)涼;疼痛:0、2、4、6分分別表示無、偶發(fā)、常出現但可忍受、持續(xù)出現無法忍受;跛行:0、2、4、6分分別表示持續(xù)行走距離1 000 m以上、500 m以上、300 m以上、不足3 00 m;皮膚色澤0、2、4、6分分別表示正常、蒼白、淡白無華、暗紅發(fā)紫[5]。
采用SPSS 24.0統計學軟件分析數據,符合正態(tài)分布的計量資料以(±s)表示,組間差異比較采用t檢驗,P<0.05為差異有統計學意義。
治療前,兩組血糖指標對比,差異無統計學意義(P>0.05);治療后,觀察組FPG、2 hPG低于對照組,差異有統計學意義(P<0.05)。見表1。
表1 兩組患者血糖指標比較[(±s),mmol/L]
表1 兩組患者血糖指標比較[(±s),mmol/L]
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治療前,兩組左側、右側ABI水平對比,差異無統計學意義(P>0.05);治療后,觀察組左側、右側ABI水平均明顯高于對照組,差異有統計學意義(P<0.05)。見表2。
表2 兩組患者ABI水平比較(±s)
表2 兩組患者ABI水平比較(±s)
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治療前,兩組左脛后動脈PSV、PI水平對比,差異無統計學意義(P>0.05);治療后,觀察組較對照組PSV水平更高,PI水平更低,差異有統計學意義(P<0.05)。見表3。
表3 兩組患者PSV、PI水平比較(±s)
表3 兩組患者PSV、PI水平比較(±s)
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對照組治療前后TcPO2水平組內對比,差異無統計學意義(P>0.05);觀察組治療后雙側TcPO2水平較治療前明顯升高,且較對照組更高,差異有統計學意義(P<0.05)。見表4。
表4 兩組患者TcPO2水平比較[(±s),mmHg]
表4 兩組患者TcPO2水平比較[(±s),mmHg]
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治療后,觀察組跛行、疼痛、麻木、皮膚色澤評分明顯低于對照組,差異有統計學意義(P<0.05)。見表5。
表5 兩組患者臨床癥狀體征評分比較[(±s),分]
表5 兩組患者臨床癥狀體征評分比較[(±s),分]
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糖尿病病機較為復雜,臨床普遍認為該病的發(fā)生與遺傳、環(huán)境等因素存在相關性。研究發(fā)現,糖尿病多數是由胰島β細胞功能障礙、胰島素抵抗雙重作用導致,發(fā)病后,機體胰島β細胞內堆積大量游離脂肪酸,二氧化碳合酶過多損傷細胞,導致細胞β細胞功能發(fā)生異常,大量肝源性葡萄糖累積無法分解而引發(fā)疾病。胰島素受體同樣存在于血管內皮細胞中,受體結合胰島素后將PI3K/ATK信號通路激活,釋放一氧化氮(nitric oxide,NO)而促進血管舒張,保護血管內皮功能[6]。部分糖尿病患者長期處于高血糖狀態(tài)造成氧化應激反應,導致血管內皮細胞胰島素受體功能損傷,選擇性抑制PI3K/ATK信號通路,大量內皮素1(endothelin 1,ET-1)等血管收縮因子釋放,造成血管內皮功能損傷[7-8]。2型糖尿病患者機體脂代謝紊亂,引起血流動力學改變,加重胰島β細胞損傷[9]。
血管病變是糖尿病常見并發(fā)癥的一種,包括冠狀動脈、外周血管、腦血管等大血管,腎內血管、視網膜、神經病變等微血管,良好控制血糖水平可以延緩血管病變程度,否則一旦發(fā)生血管病變,病變將持續(xù)進展[10]。糖尿病合并下肢血管病變,多見于腓動脈、脛動脈、踝動脈等膝部以下的血管。臨床將ABI水平低于0.90時可判定為存在下肢血管病變。臨床常規(guī)治療措施有抗凝、調節(jié)代謝紊亂、擴張血管、降低血糖等[11-12]。EECP治療在缺血性疾病應用較多,如腦梗死、冠心病等,其工作原理是將人體小腿、大腿、臀部等使用特制的氣囊套進行分段包裹,心電R波作為觸發(fā)信號,于心臟舒張期從遠到近在計算機指令下對各段氣囊進行加壓充氣,促使下肢靜脈血液回流向心臟,提高心臟排血量,改善心臟、大腦等血流供應;于心臟收縮期快速同步對所有氣囊放氣,受壓肢體血管舒張,以降低主動脈收縮壓,減低心臟負荷[13-14]。本研究顯示,在常規(guī)治療基礎上實施EECP治療,血糖水平明顯下降,同時下肢血管功能雙側ABI、雙側TcPO2、左脛后動脈PSV、PI水平均顯著改善,且患者跛行、疼痛、麻木、皮膚色澤評分均明顯降低(P<0.05)。可見,EECP治療可以降低機體血糖水平,并改善患者下肢血管血供及循環(huán),促進癥狀及體征消除。實施EECP可以與心臟同步,提升動脈舒張壓,改善心臟、腎、腦、內臟等重要器官血流量,提高組織代謝,增強微循環(huán),緩解組織缺氧缺血情況,促進四肢肌肉被動運動,提高肌肉組織血糖利用率,其通過加強胰島素外周利用,提高胰島素與受體的結合,并增強外周組織對胰島素的敏感度,促進外周組織攝入葡萄糖;或者通過改善胰腺供血,活躍胰島細胞分泌,實現降低血糖的作用。EECP產生一種血流切應力,發(fā)揮抗動脈粥樣硬化作用,有效改善血管舒張功能,同時促進血管活性物質釋放,降低循環(huán)促炎物質水平,進一步抑制動脈內膜增殖,保護血管內皮細胞功能,改善下肢血管病變[15-16]。
綜上所述,對糖尿病下肢血管病變患者實施EECP治療可行性高,可改善下肢血管功能,促進患者癥狀消退,實現理想的治療效果。