劉超 鄒鑫森

高鉀血癥引起心臟驟停（CA）報道較多。而繼發(fā)于CPR 的高鉀血癥逐漸引起重視，研究發(fā)現(xiàn)繼發(fā)CPR 的重度高鉀血癥患者的比例達到35.4%［1］。CA 后因無氧代謝增加引起代謝性酸中毒，細胞內(nèi)鉀轉(zhuǎn)移形成高鉀血癥。CPR 后心臟經(jīng)歷缺血再灌注（ischemia/reperfusion，I/R）損傷，研究發(fā)現(xiàn)控制性高鉀抑制鈣超載有改善心腦I/R 損傷的效果［2-3］。然而立即處理CA 后高鉀血癥，是否影響復(fù)蘇后心功能仍不明確，為指導(dǎo)臨床實踐，本研究將探討這一問題。

1 臨床資料

1.1 一般資料（1）納入標準2018 年1 月-2021年5 月，重慶大學(xué)附屬三峽醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科收治的患者，在住院期間給予CPR 者且復(fù)蘇后1 小時血鉀提示高鉀血癥者。（2）排除標準高鉀血癥所致CA，CPR 前有高鉀血癥者，CPR 后血鉀正?；虻陀谡Ｕ?。CPR 前12 小時內(nèi)無血鉀且血鉀>7.0 mmol/L，無心電圖資料者。（3）診斷標準高鉀血癥：動脈血氣分析血鉀5.5 mmol/L-7.0 mmol/L。（4）新發(fā)心律失常標準：與CPR 前心律不一致者（由心電圖結(jié)果對比確定）。該臨床研究經(jīng)醫(yī)院倫理委員會批準（編號：重慶大學(xué)附屬三峽醫(yī)院2021 年科研第（120）號），患者均簽署知情同意書。

1.2 方法CPR 操作程序（按照CPR2015 版指南進行［4］）。將復(fù)蘇后符合納入排除標準的患者按數(shù)字表法隨機分為處理組和觀察組。處理組給予50%葡萄糖+10%葡萄糖酸鈣20 ml 緩慢靜脈推注及5%碳酸氫鈉125 ml 靜脈滴注；觀察組：密切監(jiān)測血鉀。CPR 成功后均進行呼吸、循環(huán)支持。

1.3 觀察指標（1）基本情況：并記錄性別，年齡，ApacheⅡ評分、基礎(chǔ)疾病等。CPR 前12 小時內(nèi)的血鉀，復(fù)蘇前心電圖；（2）監(jiān)測相關(guān)指標：CPR 時間，監(jiān)測CPR 后1 小時、3 小時、12 小時血鉀、新發(fā)心律失常以及再次CPR 例數(shù)（≥1 次），24 小時預(yù)后等情況。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法采用SPSS 16.0 統(tǒng)計軟件分析。計量資料正態(tài)或近似正態(tài)分布以（±s）表示，兩組比較采用完全隨機設(shè)計兩樣本t檢驗；各組前后對照采用配對t檢驗，方差不齊采用近似t檢驗；計數(shù)資料的比較采用χ2檢驗；P<0.05 為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1 患者基本資料見表1。

表1 入組患者基本資料

2.2 各組各時間點血鉀情況見表2。

表2 各組各時間點血鉀比較（mmol/l，±s）

表2 各組各時間點血鉀比較（mmol/l，±s）

注：與處理組比較，*P<0.05；與復(fù)蘇前12 h 比較，#P<0.05；與復(fù)蘇后1 h 比較，&P<0.05；與復(fù)蘇后3 h 比較，$P<0.05。

處理組觀察組復(fù)蘇前12 h內(nèi)血鉀4.4±0.6 4.3±0.5復(fù)蘇后1 h血鉀6.4±0.4#6.2±0.2#復(fù)蘇后3 h血鉀5.3±0.6#&5.9±0.3*#&復(fù)蘇后12 h血鉀4.6±0.5&$4.7±0.4&$

2.3 各組新發(fā)心律失常及預(yù)后情況比較見表3。

表3 各組新發(fā)心律失常及預(yù)后情況比較

3 討 論

CA 使細胞急性嚴重的缺血缺氧，引起細胞膜、線粒體、溶酶體等的病理損傷。細胞膜通透性增高，導(dǎo)致K+離子順濃度差透過細胞膜，膜電位下降；線粒體鈣離子內(nèi)流，其呼吸功能降低使ATP 生成減少，Na+-K+泵失活，細胞內(nèi)K+外流。細胞內(nèi)缺鉀導(dǎo)致酶合成減少，影響ATP 的生成和離子泵的功能。糖酵解增強，乳酸生成增多，脂肪氧化不全使其中間代謝產(chǎn)物酮體增多，導(dǎo)致酸中毒。pH 降低引起磷脂酶活性增高，使溶酶體膜磷脂被分解，膜通透性增高，促進K+進一步外流，形成惡性循環(huán)。我們的研究CPR 后1 h 動脈血鉀升高與細胞內(nèi)K+外流有關(guān)。

是否積極處理CPR 后高鉀血癥，尚有爭議。觀察組血鉀逐漸下降趨勢，3 h，12 h 血鉀均較復(fù)蘇后1 h 下降。且12 h 后血鉀濃度逐漸恢復(fù)，與復(fù)蘇前血鉀比較無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）。說明通過CPR 后積極的呼吸、循環(huán)支持，改善細胞的氧供，繼發(fā)性高鉀得到控制。

雖然兩組均有同樣的降鉀效果，但是在復(fù)蘇后所表現(xiàn)的12 h 新發(fā)心律失常以及再次CPR 例數(shù)觀察組較處理組明顯減少。心臟經(jīng)歷I/R 損傷程度與CA 持續(xù)時間有關(guān)，但兩組第一次CPR 時間比較無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）。說明兩組患者缺血時間基本一致。然而復(fù)蘇后心律失常差異考慮與處理組積極的降鉀抵消了高鉀的保護性作用以及降鉀過程中使用的藥物，加重了心肌的I/R 損傷有關(guān)。

適度高鉀有減輕心臟I/R 損傷作用。目前使用的高鉀停跳液是使細胞外的K+濃度升高，跨膜K+梯度下降，Na+內(nèi)流速度減慢，動作電位的上升速度、幅度及傳導(dǎo)速度均減小，利于心臟的舒張。另高鉀使鈣通道關(guān)閉，減少鈣內(nèi)流，抑制心肌收縮，減少心肌氧耗［5］。

處理組使用葡萄糖酸鈣拮抗高鉀血癥引起的心肌毒性，在對I/R 損傷的實驗研究中發(fā)現(xiàn)，以無鈣溶液灌流離體大鼠心臟2 min 后再以含鈣溶液灌注時，心肌電信號異常、心臟功能、代謝及形態(tài)結(jié)構(gòu)發(fā)生異常變化。CPR 后能量貯存被消耗，心肌細胞鈣泵衰竭，肌漿網(wǎng)及線粒體不能維持鈣隔離的作用，細胞外鈣進入細胞內(nèi)引起鈣超載。激活鈣依賴性磷脂酶等，引起細胞（器）膜損傷；影響線粒體ATP 的合成；與原肌球蛋白結(jié)合，引起心肌攣縮，甚至心肌纖維斷裂；激活更多黃嘌呤氧化酶，產(chǎn)生氧自由基，造成細胞損害。

處理組靜滴碳酸氫鈉（sodium bicarbonate，SB）糾正酸中毒，但是CPR 后有效的呼吸循環(huán)支持可減輕酸中毒。因此相關(guān)指南不推薦常規(guī)使用SB［6］。報道復(fù)蘇中使用SB 增加自主循環(huán)恢復(fù)率與出院存活率，但室顫型的CA，使用SB 降低除顫成功率和存活率，且引起高鈉血癥與不良預(yù)后有關(guān)［7］。但吳彩軍發(fā)現(xiàn)復(fù)蘇后使用SB 減輕心肌細胞內(nèi)線粒體損傷和細胞呼吸代謝鏈損傷［8］，盡管基礎(chǔ)研究結(jié)論矛盾，但是否給予SB 仍持慎重態(tài)度。

血鉀在5.5-7.0 mmol/l 時，［K+］in/［K+］EX 下降，靜息電位負值減少，心肌興奮性增高，當>7 mmol/l，引起心肌興奮性、傳導(dǎo)性、自律性、收縮性下降［9］。本研究入組病例復(fù)蘇后1 小時血鉀均<

7.0 mmol/l。而繼發(fā)增高的極限尚不明確，需進一步研究。本研究未將復(fù)蘇后1小時血鉀>7.0 mmol/l 納入觀察，因為如血鉀>7.0 mmol/l 后，患者出現(xiàn)再次CA 風險未知，而觀察組不給予特殊處理，臨床醫(yī)生面對的醫(yī)療風險大，所以將其排除在外。觀察組通過積極的呼吸、循環(huán)支持可起到血鉀下降。如果給予常規(guī)的降鉀處理雖可降低血鉀，但降鉀藥物可能會加重I/R 損傷，引起再灌注性心律失常。

綜上所述，本研究發(fā)現(xiàn)CPR 后可繼發(fā)高鉀血癥，對穩(wěn)定心律有一定作用。但失去保護性作用的繼發(fā)性高鉀臨床界值仍然不清，需進一步研究。