文梅 趙蘇 劉燕 劉超 滿寧
患者,男,52歲。因“氣管切開術(shù)后5年,發(fā)熱、呼吸困難4天”于2020年12月19日入院?;颊?年前因車禍后顱腦損傷在外院行顱腦手術(shù)及氣管切開術(shù),術(shù)后一直行康復(fù)治療。平素反復(fù)咳嗽、咳痰,5年來反復(fù)因肺部感染住院給予抗感染、祛痰、平喘等治療,定期更換氣管導(dǎo)管等處理。近4天來患者出現(xiàn)發(fā)熱,伴呼吸困難,體溫最高達39.0 ℃,咳黃色粘稠痰,量多,于當?shù)蒯t(yī)院行支氣管鏡檢查提示氣管切開口上下緣大量肉芽增生,聲門水腫明顯,氣管上段軟化塌陷,管腔重度狹窄。為進一步診治,轉(zhuǎn)入武漢亞心總醫(yī)院繼續(xù)治療,門診以“氣管狹窄”收入呼吸與危重癥醫(yī)學(xué)科。既往史:否認其他特殊疾病史。入院體格檢查:T 36.5 ℃,P 98次/分,R 28次/分,Bp 98/56 mmHg,指脈氧飽和度93%(吸氧5 L/min時)。左側(cè)瞳孔約3 mm,右側(cè)瞳孔約2 mm,對光反射遲鈍,頸部氣管切開口可見瘤樣瘢痕增生(圖1),氣管切開套管在位良好,周圍無滲出,吸氣可見三凹征,雙肺呼吸音粗,可聞及干濕啰音。入院診斷:1.氣管切開術(shù)后肉芽增生;2.氣管重度狹窄;3.肺部感染;4.Ⅱ型呼吸衰竭。入院后予莫西沙星抗感染、乙酰半胱氨酸霧化祛痰及呼吸機輔助通氣治療。入院輔助檢查:血氣分析結(jié)果(未吸氧情況下):pH 7.34(7.35~7.45,括號內(nèi)為正常參考值范圍,以下相同),PaO245.8 mmHg(83.0~108.0 mmHg),PaCO276.3 mmHg(32.0~48.0 mmHg),堿剩余(BE)11.3 mmol/L(-2.0~3.0 mmol/L)。血常規(guī)結(jié)果:WBC計數(shù)6.84×109/L(3.50~9.50×109/L),中性粒細胞百分比81.20%(40.00%~75.00%) ,淋巴細胞百分比12% (20%~50%),血漿D-二聚體0.98 mg/L(0~0.53 mg/L),超敏C反應(yīng)蛋白0.86 mg/L(0~3.00 mg/L),血清總蛋白56.9 g/L(65.0~85.0 g/L),血清白蛋白35.0 g/L(40.0~55.0 g/L),腎功能、電解質(zhì)、凝血功能均正常。氨基末端腦鈉肽前體507 pg/ml(0~125 pg/ml)。血漿乳酸2.59 mmol/L(0.50~2.20 mmol/L),降鈣素原0.040 ng/ml(0~0.046 ng/ml),白細胞介素(IL)-6 18.7 pg/ml(0~7.0 pg/ml)。心電圖結(jié)果:1.竇性心律;2.PR間期過短;3.T波改變;4.QT間期延長。影像學(xué)檢查:院外氣道CT+三維重建提示氣道內(nèi)新生物堵塞氣管,氣管中段狹窄。武漢亞心總醫(yī)院胸部X線片檢查結(jié)果:右下肺感染,左側(cè)胸腔積液。支氣管鏡檢查:奧林巴斯1TQ170電子支氣管鏡經(jīng)氣管切開套管進入,見套管下緣緊貼氣管管壁處(氣管中段)肉芽增生明顯(圖2A),氣管中段(距隆突6.4 cm)軟化、管腔重度狹窄(狹窄約75%,圖2B),最窄處直徑約5 mm,氣管下段左側(cè)壁可見一枚息肉樣新生物,大小約2 mm×3 mm,氣管下段管腔通暢,軟骨環(huán)清晰;右主支氣管、右下葉基底段支氣管腔內(nèi)見中量膿性痰,給予吸除,各葉段管腔通暢,未見新生物及出血;支氣管鏡經(jīng)右鼻插入順利,見聲門處水腫明顯,聲門下約1 cm處氣管狹窄,氣管切開上方大量白色肉芽增生(圖2C),氣管軟化塌陷,軟骨環(huán)消失?;颊擢M窄部位距離聲門僅10 mm且狹窄段長度超過5 cm,最窄處狹窄程度達75%并伴有氣管軟化,同時合并Ⅱ型呼吸衰竭,無法耐受手術(shù),內(nèi)鏡下氣道介入治療并置入Montgomery T型安全導(dǎo)管是其最佳選擇。T管型號可根據(jù)患者狹窄段長度、直徑及氣管切開口與聲門的距離進行選擇,術(shù)中根據(jù)測量情況對上下支長度進行裁剪。在進行內(nèi)鏡介入操作過程中,通常需要通過氣管插管、硬質(zhì)支氣管鏡、喉罩通氣等方式進行通氣,但該患者聲門水腫明顯,氣管上段病灶距離聲門僅10 mm,導(dǎo)致插管困難,且操作過程中內(nèi)鏡及器械占據(jù)部分通道可導(dǎo)致通氣量不足,同時氣管切開口處瘤樣瘢痕增生明顯,T管置入過程中可能耗時較長,易導(dǎo)致缺氧甚至窒息風(fēng)險。體外膜氧合(ECMO)可在無法機械通氣的情況下有力保障手術(shù)過程中全身氧供,經(jīng)多學(xué)科討論及家屬同意后選擇在ECMO支持下行經(jīng)支氣管鏡介入治療清除肉芽組織打通氣道后置入T管。患者心功能正常,選擇靜脈-靜脈(V-V)模式。由于ECMO置管及轉(zhuǎn)運過程中需抗凝,有出血風(fēng)險,故僅在置入導(dǎo)管前予以少量肝素抗凝,運轉(zhuǎn)過程中嚴密監(jiān)測凝血功能、血氣分析及麻醉情況。操作過程:患者取平臥位,采用咪達唑侖和瑞芬太尼鎮(zhèn)痛鎮(zhèn)靜,插管前給予肝素鈉5 000 U抗凝,經(jīng)皮從右側(cè)股靜脈置入22 F靜脈導(dǎo)管引流缺氧血液,經(jīng)氧合器氧合并排除CO2后,含氧血液由經(jīng)右側(cè)頸內(nèi)靜脈置入16 F導(dǎo)管送回。體外循環(huán)器為SARNS,氧合器為百特膜肺,ECMO啟動后,給予丙泊酚維持鎮(zhèn)靜,并予以羅庫溴銨松弛肌肉減少自主呼吸。術(shù)中監(jiān)測血常規(guī)、血氣分析,凝血功能、尿量、心電監(jiān)護、腦電、觀察瞳孔等。拔除氣管切開套管,奧林巴斯1TQ290電子支氣管鏡下利用高頻電活檢鉗、圈套器、冷凍清理氣管肉芽組織后予以球囊擴張狹窄氣管,治療后氣管管腔直徑約15 mm;將電子支氣管鏡置于聲門下方觀察;經(jīng)氣管切開口處置入T管(上枝長度2.0 cm,下枝長度3.5 cm,上下枝內(nèi)徑均為14.0 mm,外枝長度5.0 cm,內(nèi)徑11.0 mm)。置入后,T管在位膨脹良好,T管上緣位于聲門下1 cm(圖3A),下緣位于氣管中段(圖3B),距隆突約5.5 cm;氣管下段管腔通暢,于肉芽增生處予曲安奈德80 mg噴灑治療。ECMO轉(zhuǎn)速3 000~3 500 r/min,血流量維持在3.0~3.5 L/min,氣體流量2 L/min,患者右手指端氧飽和度維持在88%~100%。術(shù)中激活全血凝固時間維持在160~220 s,血紅蛋白維持在100 g/L以上,血氣分析結(jié)果和乳酸水平均正常。操作結(jié)束后患者生命體征平穩(wěn),為保障撤ECMO后通氣,經(jīng)口插入6號氣管插管于T管內(nèi)至T管下端接呼吸機通氣,成功撤除ECMO,總輔助時間90 min。術(shù)后患者返回重癥監(jiān)護室觀察,于術(shù)后第二天拔除氣管插管,自主呼吸良好,術(shù)后第三天病情穩(wěn)定返回當?shù)蒯t(yī)院繼續(xù)抗感染對癥治療。術(shù)后半年隨訪患者恢復(fù)良好,復(fù)查支氣管鏡提示氣管內(nèi)無肉芽增生,支氣管內(nèi)見少量分泌物。
圖1 患者頸部氣管切開口可見皮膚瘤樣瘢痕增生 圖2 患者支氣管鏡檢查結(jié)果(A:氣管套管下端肉芽增生明顯;B:氣管中段肉芽增生、軟化、狹窄;C:氣管套管上端肉芽增生) 圖3 患者置入T管情況(A:T管上端位于聲門下約1 cm;B:T管下端位于氣管中段)
隨著技術(shù)的發(fā)展,腦外傷及腦血管意外術(shù)后行氣管切開或氣管插管術(shù)在臨床應(yīng)用越來越廣泛,而氣管切開或氣管插管后的氣道狹窄被統(tǒng)稱為插管后氣道狹窄(PITS),其發(fā)生率可達10%~19%[1]。聲門下氣管狹窄即狹窄部位距離聲門2 cm以內(nèi)的氣管狹窄,是氣管狹窄中的一個特殊類型,由于其毗鄰聲門,治療更為困難。目前氣管狹窄主要的內(nèi)科治療手段是經(jīng)支氣管鏡氬等離子體凝切術(shù)(APC)、電凝、激光、冷凍、球囊擴張及各類氣管支架置入等介入治療[2]。對于復(fù)雜聲門下氣管狹窄 (狹窄長度≥1 cm伴塌陷),往往需要置入硅酮支架或Montgomery T管[3]。目前已有研究證實T管治療聲門下氣管狹窄安全、有效,患者接受度高,并發(fā)癥少,可顯著提高其生活質(zhì)量[4]。T管目前主要用于各種原因?qū)е碌纳蠚獾篮吐曢T下瘢痕狹窄與塌陷、氣管切開術(shù)后拔管困難,對恢復(fù)自主呼吸、自主發(fā)音有要求等患者。術(shù)前需充分評估氣道狹窄程度,可通過氣道CT三維重建及氣管鏡檢查聯(lián)合評估測量氣管狹窄的部位及狹窄直徑、長度,選擇合適的T管型號,同時需注意全身狀況評估,術(shù)后需加強氣道濕化、痰液引流、定期復(fù)查。
本例患者氣管切開術(shù)后多年,切開口周圍皮膚瘢痕瘤樣增生,氣管內(nèi)大量肉芽增生堵塞氣管伴氣管軟化狹窄,且患者長期臥床,反復(fù)合并肺部感染,痰液無法自主咳出,T管置入既可防止氣道塌陷又可通過體外側(cè)支開口進行吸痰護理,同時相較于普通氣管切開套管,T管體內(nèi)枝與氣管內(nèi)壁平行且固定良好,可減少對氣管內(nèi)壁的刺激從而降低肉芽增生的可能,故T管置入是該患者目前的最佳選擇。
氣管切開口以上聲門下嚴重狹窄或閉鎖的患者在放置Montgomery T管前,需將狹窄或閉鎖的氣道打通,操作過程可能影響通氣甚至無法通氣,使麻醉醫(yī)師面臨巨大的挑戰(zhàn)。國內(nèi)外研究報道多采用全憑靜脈麻醉,在硬質(zhì)支氣管鏡下或氣管插管、喉罩下進行T管置入,但需根據(jù)手術(shù)步驟轉(zhuǎn)換氣管切開管、T管、喉罩控制通氣或高頻通氣保證氧供[5-6]。本例患者聲門下氣管重度狹窄伴肉芽增生,操作過程中需在內(nèi)鏡下反復(fù)進行電凝、激光、圈套、鉗夾等操作以清除氣管內(nèi)肉芽組織,清理之后再置入T管,同時患者氣管切開口處瘢痕瘤樣增生明顯,導(dǎo)致置入T管過程中難度增加,故手術(shù)操作時間相對較長,有導(dǎo)致呼吸衰竭加重的風(fēng)險。且該患者聲門水腫明顯,采用常規(guī)的喉罩或氣管插管通氣難度較高,患者家屬要求保障術(shù)中安全,為避免呼吸衰竭加重甚至出現(xiàn)窒息等手術(shù)風(fēng)險,經(jīng)武漢亞心總醫(yī)院多學(xué)科討論,借助其成熟的體外循環(huán)管理醫(yī)護團隊及設(shè)備,采用ECMO輔助內(nèi)鏡下介入治療及T管置入。
ECMO技術(shù)主要用于各種原因?qū)е碌暮粑h(huán)衰竭,循環(huán)衰竭多采用V-A模式輔助,呼吸衰竭多采用V-V模式輔助。ECMO目前在呼吸重癥患者中已有成熟的應(yīng)用經(jīng)驗,包括重癥肺炎、急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)、肺移植或嚴重創(chuàng)傷治療失敗的病例等[7],在心胸外科手術(shù)中應(yīng)用已較為成熟,在呼吸介入手術(shù)治療中應(yīng)用較少。ECMO在支氣管鏡下介入手術(shù)過程中起到了穩(wěn)定循環(huán)、血氧的作用,避免了手術(shù)過程中出現(xiàn)呼吸衰竭、窒息的風(fēng)險,安全可行[8-9],但目前仍缺乏大規(guī)模的臨床試驗,國內(nèi)外報道尚處于探索階段。在ECMO支持下置入T管治療上氣道重度狹窄手術(shù)尚無相關(guān)報道。
采用V-V ECMO模式輔助下經(jīng)可彎曲支氣管鏡介入治療聲門下氣道重度狹窄并置入Montgomery T管,可解決氧合及CO2潴留問題,且無需進行氣管插管,即無需擔(dān)心通氣問題,又可避免自主呼吸及咳嗽反射干擾操作,為手術(shù)提供更大的操作空間。術(shù)中需嚴密監(jiān)測動脈血壓、血氧飽和度、心率、腦電圖、血氣分析、血常規(guī)及瞳孔變化等指標,防止血栓形成的同時盡量減少抗凝藥物使用,避免手術(shù)操作中大量出血,故需嚴密監(jiān)測凝血功能。手術(shù)結(jié)束后,評估患者生命體征、血氣分析、血常規(guī)、凝血功能、尿量等指標均大致正常,為防止撤除ECMO后自主呼吸恢復(fù)過程中通氣不足,在T管內(nèi)經(jīng)口置入氣管插管輔助通氣后撤除ECMO,術(shù)后觀察無出血、血腫、血栓形成、感染等并發(fā)癥發(fā)生,且自主呼吸恢復(fù)后即可撤除氣管插管呼吸機輔助通氣。
腦外傷術(shù)后氣管切開易出現(xiàn)肉芽增生及氣道軟化從而導(dǎo)致上氣道重度狹窄,同時易反復(fù)感染合并呼吸衰竭,ECMO技術(shù)在此類患者呼吸內(nèi)鏡介入診療過程中對保障術(shù)中患者安全有一定的臨床應(yīng)用價值,可減輕麻醉醫(yī)師及手術(shù)醫(yī)師的負擔(dān),保障患者手術(shù)過程的安全,為危重癥、插管困難或操作空間小的患者行呼吸介入治療提供新選擇。但ECMO技術(shù)有一定的局限性,如需配備昂貴的設(shè)備及專業(yè)體外循環(huán)管理醫(yī)護團隊、費用相對較高等,若操作不當可能出現(xiàn)插管局部血腫、肢體缺血壞死、感染、出血、血栓形成等并發(fā)癥,因此,臨床需加強ECMO人才培養(yǎng)及醫(yī)療資源投入,嚴格把握應(yīng)用指征,術(shù)中嚴密監(jiān)測生命體征、血氣分析、凝血功能、血常規(guī)、尿量等指標變化,撤機前做好評估,術(shù)后觀察自主呼吸情況,最好予以機械通氣續(xù)貫治療后再逐步恢復(fù)自主呼吸。