楊延成

（聊城市第二人民醫(yī)院，山東第一醫(yī)科大學(xué)附屬聊城二院，山東 聊城 252600）

病毒性腦炎是指病毒直接侵犯腦實質(zhì)所引起的顱內(nèi)急性炎癥性病變[1]。兒童是此病的主要發(fā)病人群。腦利鈉肽（BNP）也叫B 型利鈉肽，是一種神經(jīng)激素，廣泛存在于人體組織中，具有利尿、擴張血管及促進排鈉的作用[2]。研究發(fā)現(xiàn)，BNP與抗利尿激素（ADH）之間存在一定的相關(guān)性[3]。BNP 可對ADH 起到抑制作用，降低ADH 的濃度，避免其在下丘腦中濃度過高[4]。近年來的研究發(fā)現(xiàn)，病毒性腦炎患兒血漿BNP 的水平與其病情的嚴重程度及預(yù)后有關(guān)。為此，本文將60 例病毒性腦炎患兒與20 例健康兒童作為研究對象，探討血漿BNP 的水平與小兒病毒性腦炎的相關(guān)性。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2020 年8 月至2021 年6 月聊城市第二人民醫(yī)院小兒內(nèi)科收治的60 例病毒性腦炎患兒與同期在該醫(yī)院進行體檢的20 例健康兒童作為研究對象。這60 例病毒性腦炎患兒的病情均經(jīng)實驗室檢查、影像學(xué)檢查、腦脊液病原學(xué)檢查等得到確診，均住院接受治療，其病程均不足1 周，且其監(jiān)護人均知曉本研究內(nèi)容，并簽署了知情同意書。其中，排除病歷資料缺失、患有先天性疾病、中途退出本研究或同期參與其他臨床試驗的患兒。根據(jù)60 例病毒性腦炎患兒血清鈉的水平，將其分為低鈉血癥組（血清鈉的水平＜135 mmol/L，n=30）和血鈉正常組（血清鈉的水平≥135 mmol/L，n=30），將20 例健康兒童設(shè)為對照組。在對照組兒童中， 有男12 例（ 占60.00%）， 女8 例（占40.00%）；其年齡為3 ～9 歲，平均年齡為（5.78±1.67）歲。在低鈉血癥組患兒中，有男18例（占60.00%），女12 例（占40.00%）；其年齡為3 ～10 歲，平均年齡為（6.04±1.80）歲。在血鈉正常組患兒中，有男16 例（占53.33%），女14 例（占46.67%）；其年齡為2 ～10 歲，平均年齡為（5.91±1.75）歲。三組兒童的一般資料相比，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）。

1.2 方法

對三組兒童進行血漿BNP 檢測的方法是：采集其清晨空腹?fàn)顟B(tài)下的靜脈血，將血液標(biāo)本置于抗凝試管中。對血液標(biāo)本進行離心處理，分離出血漿，采用全自動免疫熒光分析儀測定血漿中BNP 的水平。對三組兒童進行血清鈉檢測的方法是：采集其清晨空腹?fàn)顟B(tài)下的靜脈血，將血液標(biāo)本置于無抗凝劑的試管中。對血液標(biāo)本進行離心處理，分離出血清，采用火焰光度分析法測定血清中鈉離子的水平。

1.3 觀察指標(biāo)

比較三組兒童血漿BNP 的水平。觀察并比較三組兒童血漿BNP 水平的動態(tài)變化情況，即分別比較其入院第1 天、第3 天及第7 天血漿BNP 的水平。觀察低鈉血癥組患兒血清鈉水平的動態(tài)變化情況，即觀察其入院第1 天、第3 天及第7 天血清鈉的水平?？偨Y(jié)血漿BNP 的水平與病毒性腦炎患兒預(yù)后的相關(guān)性。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法

采用statistic 系統(tǒng)學(xué)軟件處理本研究中的數(shù)據(jù)，符合正態(tài)分布的計量資料用±s表示，組間比較用單向方差分析，兩兩比較用LSD-t檢驗；計數(shù)資料用% 表示，用χ2 檢驗或Fisher 精確檢驗，P＜0.05 表示差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 三組兒童血漿BNP 水平的比較

低鈉血癥組患兒血漿BNP 的平均水平為（184.88±66.26）pg/mL，血鈉正常組患兒血漿BNP 的平均水平為（85.17±50.94）pg/mL，對照組兒童血漿BNP 的平均水平為（46.67±36.05）pg/mL。低鈉血癥組患兒血漿BNP 的水平高于血鈉正常組患兒與對照組兒童，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。血鈉正常組患兒血漿BNP 的水平高于對照組兒童，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。詳見表1、圖1。

圖1 三組兒童血漿BNP 水平的比較

表1 三組兒童血漿BNP 水平的比較（pg/mL，± s ）

表1 三組兒童血漿BNP 水平的比較（pg/mL，± s ）

注：a 與血鈉正常組比較，P ＜0.05 ；b 與對照組比較，P ＜0.05 ；c 與對照組比較，P ＜0.05。

組別血漿BNP低鈉血癥組（n=30）184.88±66.26ab血鈉正常組（n=30）85.17±50.94c對照組（n=20）46.67±36.05

2.2 三組兒童血漿BNP 水平的動態(tài)變化情況

入院第1 天、第3 天及第7 天，低鈉血癥組患兒與血鈉正常組患兒血漿BNP 的水平呈逐漸下降的趨勢，兩組患兒不同時間點血漿BNP 的水平相比，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。入院第1天、第3 天及第7 天，對照組兒童血漿BNP 的水平相比，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）。入院第1 天及第3 天，低鈉血癥組患兒血漿BNP 的水平均高于血鈉正常組患兒與對照組兒童，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）；血鈉正常組患兒血漿BNP的水平均高于對照組兒童，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。入院第7 天，低鈉血癥組患兒血漿BNP 的水平高于血鈉正常組患兒與對照組兒童，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）；血鈉正常組患兒與對照組兒童血漿BNP 的水平相比，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）。詳見表2。

表2 三組兒童血漿BNP 水平的動態(tài)變化情況（pg/mL，± s ）

表2 三組兒童血漿BNP 水平的動態(tài)變化情況（pg/mL，± s ）

注：a 與本組入院第1 天相比，P ＜0.05 ；b 與本組入院第3 天相比，P ＜0.05 ；c 與血鈉正常組相比，P ＜0.05 ；d 與對照組相比，P ＜0.05 ；e 與對照組相比，P ＜0.05 ；f 與對照組相比，P ＞0.05。

組別血漿BNP入院第1 天入院第3 天入院第7 天低鈉血癥組（n=30）184.88±66.26cd130.65±7.21acd70.34±11.50bcd血鈉正常組（n=30）85.17±50.94e60.07±4.16ae45.75±10.63bf對照組（n=20）46.67±36.0544.71±35.6442.19±28.80

2.3 低鈉血癥組患兒血清鈉水平的動態(tài)變化情況

入 院 第1 天、 第3 天 及 第7 天， 低鈉血癥組患兒血清鈉的平均水平分別為（118.04±3.91）mmol/L、（127.34±14.74）mmol/L和（135.41±8.25）mmol/L。與入院第1 天相比，入院第3 天低鈉血癥組患兒血清鈉的水平更高，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。與入院第3 天相比，入院第7 天低鈉血癥組患兒血清鈉的水平更高，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。詳見表3。

表3 低鈉血癥組患兒血清鈉水平的動態(tài)變化情況（mmol/L，± s ）

表3 低鈉血癥組患兒血清鈉水平的動態(tài)變化情況（mmol/L，± s ）

注：a 與入院第1 天相比，P ＜0.05 ；b 與入院第3 天相比，P ＜0.05。

組別血清鈉入院第1 天入院第3 天入院第7 天低鈉血癥組（n=30）118.04±3.91127.34±14.74a135.41±8.25b

2.4 血漿BNP 的水平與病毒性腦炎患兒預(yù)后的相關(guān)性

在低鈉血癥組患兒中，死亡及發(fā)生深度昏迷的患兒有5 例（占16.67%），好轉(zhuǎn)出院的患兒有25 例（占83.33%）。在血鈉正常組患兒中，死亡及發(fā)生深度昏迷的患兒有1 例（占3.33%），好轉(zhuǎn)出院的患兒有29 例（占96.67%）。低鈉血癥組患兒死亡和深度昏迷的發(fā)生率高于血鈉正常組患兒，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（χ2=4.762，P＜0.05）。

3 討論

病毒性腦炎多由腸道病毒（如脊髓灰質(zhì)炎病毒、柯薩奇病毒A 和B、埃可病毒等）感染所致，此外感染流行性腮腺炎病毒、皰疹病毒、腺病毒等也可引起此病。兒童是病毒性腦炎的高發(fā)群體。此病患兒在早期接受對癥治療及抗病毒治療后可痊愈，少數(shù)患兒的病情進展迅速，可發(fā)生呼吸衰竭、循環(huán)衰竭或死亡。BNP 是心臟分泌的利尿鈉肽家族的一員，包含32 個氨基酸殘基[5]。BNP 具有促進排鈉、排尿的作用。BNP 可對抗腎素- 血管緊張素- 醛固酮系統(tǒng)的收縮血管作用，促進血管舒張[6]。此外，BNP 可對ADH 起到抑制作用，降低ADH 的濃度，避免其在下丘腦中濃度過高。病毒性腦炎患兒普遍存在顱內(nèi)壓增高的情況，可對下丘腦造成壓迫或引起腦損害，導(dǎo)致下丘腦功能異常，最終可導(dǎo)致心室過度分泌BNP。BNP 的過度分泌可對腎素- 血管緊張素- 醛固酮系統(tǒng)產(chǎn)生影響，提升腎小球的濾過功能，加快機體水鈉代謝的速度，并對腎髓質(zhì)內(nèi)集合管重新攝取鈉離子與氯離子的功能產(chǎn)生影響，進而可導(dǎo)致血液中的鈉離子減少，引起低鈉血癥[7-8]。而低鈉血癥又可加重腦損傷，引起腦水腫或腦疝。因此，臨床上在對病毒性腦炎患兒進行治療時，應(yīng)重點關(guān)注其血漿BNP 的水平，積極預(yù)防其發(fā)生低鈉血癥。

本研究的結(jié)果證實，病毒性腦炎患兒血漿BNP 水平的升高可引起電解質(zhì)紊亂，導(dǎo)致其發(fā)生低鈉血癥，影響其預(yù)后。