王棟，孫凱，李軼津

（天津市第一中心醫(yī)院 骨科，天津 300192）

肩袖是指覆蓋于肩關節(jié)周圍的肩胛下肌、岡上肌、岡下肌、小圓肌等肌腱組織的總稱，對維持肩關節(jié)的穩(wěn)定和活動起著重要作用[1]。肩袖損傷是肩關節(jié)疼痛及功能受限的最常見原因，可導致肩關節(jié)活動范圍減小及肌力減弱，其發(fā)病率占肩關節(jié)疾患的17%～41%[2]。傳統(tǒng)觀念認為，肩袖損傷是由直接創(chuàng)傷造成，但隨著人們對疾病的深入認識，發(fā)現(xiàn)多數(shù)肩袖損傷患者并沒有明顯的外傷史。隨著對肩關節(jié)疾病病因?qū)W研究的深入，肩袖損傷病因?qū)W得到廣泛關注。目前主要病因?qū)W包括外傷性、退變性、肩峰撞擊性、代謝性、自身免疫性、鈣化性肌腱炎肌腱自發(fā)撕裂等諸多原因[3]。我們在近幾年肩袖損傷的治療過程中，回歸分析并總結了相關臨床經(jīng)驗。由于外傷性和退變性在肩袖損傷的所有致病原因中最為多見，臨床表現(xiàn)最為典型，具有代表性，本文將近年來我們所做的外傷性和退變性導致的肩袖損傷手術病例資料作一個回顧性分析，報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

本研究收集2016年1月-2019年1月在我院手術治療的臨床資料完整的肩袖損傷患者220例。排除標準：⑴肩關節(jié)周圍新鮮骨折；外傷組術前肩關節(jié)功能明顯受限（UCLA評分低于退變組最低分）；外傷至手術時間＞3周，不可修復性肩袖撕裂，Snyder 4型，合并自身免疫系統(tǒng)疾病，長期服用免疫抑制劑、類固醇類藥物；⑵伴嚴重的心腦血管等疾病。根據(jù)肩袖損傷的原因分為外傷組和退變組。

外傷組：男56例，女30例；50歲以下26例，51～60歲24例，61～70歲26例，71歲以上10例；左肩46例，右肩40例，其中伴有夜間痛26例，痛弧征（+）26例，肩部撞擊試驗（+）16例。術前攝肩關節(jié)正位和岡上肌出口位X線片，根據(jù)Bigliani肩峰分型標準分型：Ⅰ型25例，Ⅱ型43例，ⅢU型18例。X線片示16例存在不同程度肱骨頭囊性變、肱骨大結節(jié)骨贅增生。行肩關節(jié)CT檢查（圖1，2）排除骨折；MRI檢查（圖3，4）顯示均為肩袖全層斷裂，根據(jù)Snyder分型，1型28例，2型 42例，3型16例。合并糖尿病24例。

圖 1，2 外傷組肩關節(jié)CT（未見骨折）

圖3，4 外傷組肩袖損傷MRI（可見肱骨頭內(nèi)高信號）

退變組：男94例，女40例；50歲以下24例，51～60歲56例，61～70歲46例，71歲以上8例；左肩72例，右肩62例，伴夜間痛102例，痛弧征（+）106例，肩部撞擊試驗（+）98例。術前攝肩關節(jié)正位和岡上肌出口位X線片，根據(jù)Bigliani肩峰分型標準分型：Ⅰ型34例，Ⅱ型35例，ⅢU型65例。X線片示111例存在不同程度肱骨頭囊性變、肱骨大結節(jié)骨贅增生。MRI檢查（圖5，6）顯示均為肩袖全層斷裂，根據(jù)Snyder分型，1型48例，2型72例，3型14例。合并糖尿病94例。隨訪時間18個月，兩組資料比較差異無統(tǒng)計學意義，有可比性（P＞0.05）。

圖 5，6 退變組肩袖損傷MRI

1.2 手術方法

采用全身麻醉。手術取“沙灘椅”位，術前標記肩峰、喙突、前后通道。先用前、后通道觀察盂肱關節(jié)，處理增生滑膜，標記肩袖損傷情況；觀察肩胛下肌腱損傷情況；肱二頭肌長頭肌腱損傷情況，必要時行止點切斷斷端回縮，或行止點重建術。行肩峰成形術，以活動沒有撞擊肩峰為原則。

外傷組鏡下：行肩峰成形術時，可見肩峰下滑膜少量增生，肩峰端骨質(zhì)增生不明顯。清理肩袖撕裂處，可見不規(guī)整的殘端蒂，血運較為豐富，予以保留；顯露健康撕裂肩袖組織，抓鉗復位肩袖組織，判斷肩袖撕裂形狀，可及肩袖撕裂部分彈性佳、無萎縮、肌肉鮮紅，無血管翳樣組織，與周圍組織粘連少，可于解剖原位重建（圖 7，8）。

圖7 外傷組鏡下肩袖損傷

圖8 外傷組鏡下橋式縫合

退變組鏡下：行肩峰成形術時，可見肩峰下滑膜增生明顯，肩峰端骨質(zhì)增厚，撞擊明顯（圖9）。清理肩袖撕裂處，僅殘留部分蒂部，血運差；顯露健康撕裂肩袖組織，抓鉗復位肩袖組織，可見肩袖撕裂部分彈性差、肌肉萎縮、肌肉脆性明顯，血管翳樣組織大量增生（圖10），與周圍組織廣泛粘連，見撞擊樣滑膜增生（圖11），根據(jù)撕裂程度行橋式縫合（圖12）。

圖9 退變組肩峰下撞擊明顯

圖10 血管翳樣組織增生

圖11 退變組撞擊樣滑膜增生

圖12 退變組鏡下橋式縫合

1.3 術后處理

術后第1天在康復治療師的指導下進行術后早期物理治療和康復訓練。肩關節(jié)外展位支具固定6周，6周內(nèi)禁止做主動活動。6周后進行保護性康復訓練。3個月后進行肌力強度康復訓練。6個月后進行運動功能康復訓練。

1.4 評價指標

記錄兩組平均手術時間、平均出血量，采用美國加州大學洛杉磯分校(UCLA)肩關節(jié)功能評分、疼痛視覺模擬評分(VAS）對患者手術前后疼痛進行評價。

1.5 統(tǒng)計學方法

采用SPSS 13.0統(tǒng)計學軟件進行數(shù)據(jù)分析。數(shù)據(jù)以均數(shù)±標準差（±s）表示，組間比較采用方差分析，兩兩比較采用SNK檢驗；檢驗水準α=0.05。P＜0.05差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

術后患者切口均一期愈合。平均手術時間外傷組為(75±12.5)min，退變組為(95.5±11.5)min，差異具有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。術中平均出血量外傷組為 (15.5±5.5)mL，退變組為 (35.5±4.5)mL，差異具有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。220例均獲隨訪，隨訪時間13～18個月，平均15個月。未發(fā)生內(nèi)固定物松動及肩袖再撕裂等并發(fā)癥。

外傷組UCLA評分術前平均得分 (18.50±1.5)分，術后3個月平均得分(34.5±1.5)分；退變組UCLA評分術前平均得分(12.3±8.5)分，術后3個月平均得分(31.5±6.5)分，兩組UCLA評分差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)。兩組術后3個月與末次隨訪時比較差異無統(tǒng)計學意義。

外傷組VAS評分由術前8.5～6.5分改善至術后3周1.5～0.5分及末次隨訪時0.8～0.5分。退變組VAS評分由術前9.5～8.5分改善至術后3周4.5～0.5分及末次隨訪時0.8～0.5分。兩組VAS評分差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)。兩組術后3周與末次隨訪時比較差異無統(tǒng)計學意義。

3 討論

肩袖損傷是肩部疼痛的主要原因，炎性代謝改變、合并基礎性疾病、年齡因素、肩關節(jié)骨性結構形態(tài)改變在肩袖損傷中占有重要地位[4]。通過對這些因素及術前影像學參數(shù)評估肩關節(jié)形態(tài)改變，進而為預測肩袖損傷和修補術后再撕裂提供參考。本研究中，外傷組部分病例也發(fā)現(xiàn)肩袖存在退變，在致病因素作用下導致撕裂損傷加重。外傷與退變相互作用下，導致肩袖損傷及關節(jié)功能受限進一步加重。

3.1 肩袖損傷退變炎癥、合并基礎性疾病及年齡因素

體內(nèi)代謝及全身或局部炎癥反應、年齡的增加均會影響肩袖的功能，導致肩袖損傷。有證據(jù)表明，老齡化肌腱細胞中蛋白質(zhì)含量減少，并向厭氧代謝轉(zhuǎn)變，啟動了肩袖損傷因素[5]。除了年齡，撕裂的大小也會影響代謝和炎癥反應。較大撕裂中線粒體數(shù)量增加，反映肌肉纖維中有氧代謝的增加。同樣，與大撕裂相比，炎癥細胞在小撕裂及中度撕裂中數(shù)量增加，這反映出了肩袖損傷后的一種自我修復[6]。目前已證實，許多細胞因子的表達可以調(diào)節(jié)肩袖肌腱的愈合潛能。已經(jīng)在肩袖修復部位發(fā)現(xiàn)轉(zhuǎn)化生長因子（Transforming growth factor，TGF）β1表達增加，同時與細胞數(shù)量和細胞增殖存在相關性[7-8]。這些因素都可以改善組織的愈合能力，并提升肌腱質(zhì)量。當肩袖損傷時，損傷處的肌腱可產(chǎn)生IL-1β，并刺激損傷肌腱表達COX-2，從而產(chǎn)生前列腺素E2，導致肩關節(jié)疼痛[9]。

Nichols等[10]的研究發(fā)現(xiàn)，與非糖尿病患者相比，2型糖尿病患者患肌腱病的風險是非糖尿病患者的4倍，而發(fā)生肌腱撕裂或斷裂的風險高達5倍。糖尿病引起肌腱特性、肌腱組織、細胞及分子的改變，可能使糖尿病患者更易患慢性肌腱病和肌腱損傷，這也是造成糖尿病患者肩袖損傷的病理基礎。糖尿病既是肩袖損傷的致病因素，也是影響肩袖愈合和術后并發(fā)癥的危險因素之一。所以本研究將糖尿病納入獨立的致病因素中，同時本研究結果也證實了以上結果，外傷組和退變組中合并糖尿病的分別占比約30%和48%，為患者預后提供了診療性價值。

肩袖損傷在各個年齡段中均可出現(xiàn)，其發(fā)病率與年齡有著密切的關系，研究發(fā)現(xiàn)[11]，50歲以上的人群中有30%～50%的患者存在不同程度的肩袖損傷。這可能與老齡患者中，肌腱的微血管數(shù)量明顯減少，使肩袖組織更容易出現(xiàn)纖維血管增生、脂肪化、萎縮及鈣化等病變有關，但對于發(fā)生轉(zhuǎn)化及退變的具體原因，目前尚不明確。本研究中，外傷組和退變組50～59歲年齡組損傷占比分別為28%和42%，60～69歲年齡組損傷占比分別為31%和34%，與既往的研究結果一致。

3.2 肩峰端骨性結構因素

肩關節(jié)骨性結構的改變也是一個重要原因。探討骨性結構變化與肩袖損傷的關系是目前研究的熱點，主要是借助影像學技術，測量相關參數(shù)的變化，評估骨性結構改變，目的在于發(fā)現(xiàn)肩袖損傷的易感因素，予以早期治療，阻止或延緩肩袖損傷的發(fā)生。Nove-Uosscrand等[12]測量了206例肩袖全層撕裂患者的肩峰-肱骨頭間距(AHI)，發(fā)現(xiàn)AHI減小與岡上肌、岡下肌等多個肌腱撕裂有關，而非單純的提示岡上肌損傷。肩峰形態(tài)和肩峰傾斜度能較好地反應出肩峰形態(tài)變化與肩袖損傷的關系。肩峰形態(tài)（acromial morphology）最早由 Bigliani[13]提出，分為平坦型（Ⅰ型）、彎曲型（Ⅱ型）和勾型（Ⅲ型），而勾型（Ⅲ型）與肩袖損傷相關。Hamid等[14]認為全層肩袖撕裂與肩峰形態(tài)無關，而是肩峰骨刺形成所致。盡管上述結論不同，但肩峰形態(tài)改變?nèi)匀皇翘崾炯缧鋼p傷的重要指標。有學者采用肩峰成形術來緩解患者肩部疼痛，效果尚可[15]。本研究中，外傷組和退變組勾型（Ⅲ型）肩峰占比分別為21%和51%，退變組中勾型肩峰比例明顯高于其余兩型。本研究中，筆者認為肩峰形狀與肩袖損傷關系較為密切，而且勾型肩峰與其他兩型相比，更易出現(xiàn)肩峰撞擊癥。

3.3 肩袖損傷的持續(xù)性

肩袖損傷是肩袖肌腱止點的退行性改變，是一個漸進過程，從肩袖肌腱退變（變性）到部分層厚撕裂，最后發(fā)展到全層撕裂。有學者認為肩關節(jié)所受的暴力創(chuàng)傷是導致急性肩袖撕裂的重要因素[16]，但肩袖損傷的原因最為廣泛接受的理論是Neer提出的肩峰撞擊論，外傷史也不是診斷肩袖損傷的必要條件[17]。本研究也證實了這一點。在外傷組中，鏡下發(fā)現(xiàn)多數(shù)病例也存在肩袖退變。大多數(shù)肩袖撕裂常無明顯臨床癥狀，退變撕裂狀態(tài)可以長期存在，對肩關節(jié)功能影響不大。肩袖損傷從無癥狀到出現(xiàn)癥狀的機理也是目前研究的熱點。本研究中肩袖損傷類型更多表現(xiàn)為單純磨損，或磨損加退變，部分層觀察到的肩袖撕裂既有邊緣撕裂，也有實質(zhì)部撕裂，絕大部分發(fā)生在岡上肌肌腱，外傷組和退變組中也有部分病例累及肩胛下肌損傷，具體機制與肩袖復合體不穩(wěn)、肱骨頭中心上移位等因素有關[18]。

綜上所述，高齡、合并糖尿病、勾型肩峰骨性結構的患者是肩袖損傷的高危人群，可作為肩袖損傷的啟動因素。在外傷、撞擊等作用下，在損傷的位點可能出現(xiàn)肌腱愈合失效，打破損傷、修復平衡。手術是治療肩袖損傷的有效手段。在符合相關排除標準情況下，外傷性肩袖損傷患者術后恢復期短，預后較退變性好。肩袖損傷手術或康復是否可以逆轉(zhuǎn)炎性改變，仍存在爭議。目前肩袖組織的基因水平研究多停留在初步階段。因此，對肩袖周圍炎性改變、損傷及修復的深入分析，可作為今后的研究方向之一。另外，本研究中糖尿病是肩袖損傷的危險因素之一，預防糖尿病可為早期預防肩袖損傷提供一種可能性。