林曉偉，顧勇，王能，王家艷，劉德浪

（1.海南省中醫(yī)院腦病科，海南?？?570203；2.海南省中醫(yī)院康復(fù)科，海南?？?570203）

腦出血是臨床常見的腦卒中類型，以突發(fā)昏厥、肢體偏癱、口眼歪斜為主要表現(xiàn)，嚴(yán)重時可引起意識障礙甚至死亡。本病患者多有高血壓病史，好發(fā)于50～60歲的中老年人，具有較高的致殘率及病死率，通常在過度興奮、屏氣用力、情緒激動時發(fā)病[1]。腦出血患者可在數(shù)分鐘內(nèi)發(fā)展到高峰，引起神經(jīng)功能受損，腦出血患者由于受到血腫壓迫影響，腦組織水腫，形成顱內(nèi)高壓，進(jìn)而使局部腦組織供血供氧障礙，導(dǎo)致血腦屏障受損，從而加重神經(jīng)損傷[2]。腦出血患者存在炎癥反應(yīng)甚至炎癥風(fēng)暴，表現(xiàn)為血液中腫瘤壞死因子α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）水平顯著升高，減輕炎癥反應(yīng)有助于減輕腦組織水腫，促進(jìn)神經(jīng)功能修復(fù)[3]。對于腦出血患者，快速清除血腫是臨床治療的關(guān)鍵；對于出血量較小的患者，內(nèi)科保守治療即可，臨床主張以營養(yǎng)神經(jīng)、脫水、控制血壓為主，有助于促進(jìn)病情好轉(zhuǎn)，預(yù)防出血灶進(jìn)一步增大，但致殘率仍較高。目前，通過中藥輔助治療以提高療效并探討該病中醫(yī)證型與炎癥因子的相關(guān)性已成為研究熱點[4-5]。熄風(fēng)化瘀通絡(luò)方是由中醫(yī)名方天麻鉤藤飲加減而來，具有平肝潛陽、熄風(fēng)止痙功效。本研究主要觀察該方治療腦出血急性期風(fēng)痰瘀阻型患者的臨床療效，并對其作用機(jī)制進(jìn)行探討?，F(xiàn)將研究結(jié)果報道如下。

1 對象與方法

1.1 研究對象及分組選取2017年10月至2020年9月在海南省中醫(yī)院腦病科就診且明確診斷為腦出血急性期風(fēng)痰瘀阻型的患者，共106例。采用隨機(jī)數(shù)字表將患者隨機(jī)分為觀察組和對照組，每組各53例。本項目在研究前已向海南省中醫(yī)院倫理委員會申請并審核通過，編號為HNSZYY-2017-LL-026。

1.2 診斷標(biāo)準(zhǔn)

1.2.1 西醫(yī)診斷標(biāo)準(zhǔn)參照《高血壓性腦出血中國多學(xué)科診治指南》[6]中腦出血急性期的診斷標(biāo)準(zhǔn)：①患者有高血壓病史，以突發(fā)昏厥、口眼歪斜、偏癱、頭痛為主要表現(xiàn)，部分患者可存在顱內(nèi)高壓表現(xiàn)；②患者血壓明顯升高；③頭顱CT檢查提示高密度影腦出血灶。

1.2.2 中醫(yī)辨證標(biāo)準(zhǔn)參照《中藥新藥臨床研究指導(dǎo)原則（試行）》[7]中有關(guān)中風(fēng)風(fēng)痰瘀阻型的辨證標(biāo)準(zhǔn)：患者突發(fā)昏厥，偏癱，頭暈頭痛，口眼歪斜，舌紅，苔黃膩，脈弦滑或滑數(shù)。

1.3 納入標(biāo)準(zhǔn)①符合腦出血急性期診斷標(biāo)準(zhǔn)，且在腦出血后72 h內(nèi)到本院住院治療；②中醫(yī)證型為風(fēng)痰瘀阻型；③30 d內(nèi)未接受其他臨床試驗；④同意參加本研究并在納入研究前簽署了知情同意書的患者。

1.4 排除標(biāo)準(zhǔn)①合并腦梗死、腦部結(jié)核、腦部腫瘤的患者；②對受試藥物過敏的患者；③總膽紅素、谷丙轉(zhuǎn)氨酶＞2倍正常值上限的患者；④預(yù)計生存時間不足2周的患者；⑤妊娠期患者；⑥生命體征不平穩(wěn)，需要呼吸機(jī)輔助通氣的患者；⑦腦部大面積出血的患者。

1.5 治療方法

1.5.1 對照組給予西醫(yī)常規(guī)治療。①控制血壓：硝苯地平控釋片（拜耳醫(yī)藥保健有限公司生產(chǎn)，批準(zhǔn)文號：國藥準(zhǔn)字J20040031；規(guī)格：30 mg/片；批號：20170503、20180602、20191003、20200403），口服，每次30 mg，每天1次。②預(yù)防應(yīng)激性潰瘍：奧美拉唑腸溶片（浙江金華康恩貝生物制藥有限公司生產(chǎn)，批準(zhǔn)文號：國藥準(zhǔn)字H20056062；規(guī)格：20 mg/片；批號：20170301、20180705、20191005、20200403）口服，每次20 mg，每天1次。③預(yù)防腦水腫：甘露醇（湖北多瑞藥業(yè)有限公司生產(chǎn)，批準(zhǔn)文號：國藥準(zhǔn)字H20123080；規(guī)格：100 mL/瓶；批 號：20170301、20180904、20190602、20200501）靜脈滴注，每次100 mL，每天1次，必要時可增加次數(shù)。④根據(jù)患者病情，予以降血糖、調(diào)血脂治療，同時密切監(jiān)測患者生命體征，以及維持電解質(zhì)平衡。連續(xù)治療2周后評價療效。

1.5.2 觀察組在對照組基礎(chǔ)上聯(lián)合熄風(fēng)化瘀通絡(luò)方治療。方藥組成：天麻15 g，鉤藤（后下）15 g，川牛膝15 g，夜交藤15 g，炒梔子15 g，丹參15 g，煅龍骨20 g，煅牡蠣20 g，僵蠶10 g，黃芩10 g，石菖蒲10 g，生甘草3 g。高熱者加生石膏15～60 g；大便秘結(jié)者加大黃6 g；惡心嘔吐明顯者加澤瀉15 g。上述中藥均由海南省中醫(yī)院中藥房統(tǒng)一提供。每日1劑，常規(guī)煎取200 mL，分早晚2次服用。連續(xù)治療2周后評價療效。

1.6 觀察指標(biāo)（1）觀察2組患者治療前后血清同型半胱氨酸（homocysteine，Hcy）、TNF-α、基質(zhì)金屬蛋白酶9（matrix metalloproteinase-9，MMP-9）、基質(zhì)金屬蛋白酶組織抑制劑1（matrix metalloproteinase tissue inhibitor-1，TIMP-1）水平的變化情況。均采用酶聯(lián)免疫吸附分析（ELISA）法測定。Hcy、TNF-α檢測所需試劑盒由上海羽朵生物科技有限公司提供（批號：20170601、20180502、20190807、20200503）；MMP-9、TIMP-1測定所需試劑盒由上海研卉生物科技有限公司提供（批號：20170602、20180803、20190704、20200403）。（2）觀察2組患者治療前后血清神經(jīng)生長因子（nerve growth factor，NGF）、超 氧 化 物 歧 化 酶（superoxide dismutase，SOD）、腦源性神經(jīng)營養(yǎng)因子（brain-derived neurotrophic factor，BDNF）水平的變化情況。均采用ELISA法測定，測定所需試劑盒由德國西門子公司提供（批號：20170301、20180706、20191104、20200503）。（3）觀察2組患者治療前和治療3 d、7 d和14 d后美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表（National Institute of Health stroke scale，NIHSS）神經(jīng)功能評分[6]的變化情況。數(shù)值越高，提示神經(jīng)功能越差。（4）觀察2組患者的不良反應(yīng)發(fā)生情況。

1.7 臨床療效評價標(biāo)準(zhǔn)參照《中藥新藥臨床研究指導(dǎo)原則（試行）》[7]，根據(jù)治療前后NIHSS評分的降幅情況評價療效。治愈：治療后患者病情明顯好轉(zhuǎn)，可正常行走及生活，NIHSS評分降幅≥90%；顯效：治療后患者病情明顯好轉(zhuǎn)，46.0%≤NIHSS評分降幅＜90.0%；有效：治療后病情好轉(zhuǎn)，18.0%≤NIHSS評分降幅＜46.0%；無效：癥狀體征未改善，NIHSS評分降幅＜18.0%?？傆行?（治愈例數(shù)+顯效例數(shù)+有效例數(shù)）/總病例數(shù)×100%。

1.8 統(tǒng)計方法應(yīng)用SPSS 22.0統(tǒng)計軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)的統(tǒng)計分析。計量資料用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（±s）表示，治療前后比較采用配對樣本t檢驗，組間比較采用兩獨立樣本t檢驗；計數(shù)資料用率或構(gòu)成比表示，組間比較采用χ2檢驗。均采用雙側(cè)檢驗，以P＜0.05表示差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 2組患者基線資料比較對照組53例患者中，男32例，女21例；年齡37～74歲，平均（49.37±5.37）歲；體質(zhì)量52～87 kg，平均（67.29±4.83）kg；病程4～61 h，平均（19.81±2.87）h；腦出血量9～25 mL，平均（16.82±3.63）mL；出血部位：基底節(jié)26例，腦室11例，丘腦7例，腦葉9例。觀察組53例患者中，男34例，女19例；年齡39～73歲，平均（50.06±5.16）歲；體質(zhì)量51～90 kg，平均（66.59±4.81）kg；病程5～67 h，平均（20.81±2.76）h；腦 出 血 量11～27 mL，平 均（17.92±3.97）mL；出血部位：基底節(jié)27例，腦室10例，丘腦6例，腦葉10例。2組患者的性別、年齡、體質(zhì)量、病程、腦出血量、出血部位等基線資料比較，差異均無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。

2.2 2組患者治療前后血清NGF、BDNF、SOD水平比較表1結(jié)果顯示：治療前，2組患者血清NGF、BDNF、SOD水平比較，差異均無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）。治療后，2組患者血清NGF、BDNF、SOD水平均較治療前明顯升高（P＜0.05），且觀察組對血清NGF、BDNF、SOD水平的升高作用均明顯優(yōu)于對照組，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.01）。

表1 2組腦出血急性期患者治療前后血清NGF、BDNF、SOD水平比較Table 1 Comparison of serum levels of NGF，BDNF and SOD between the two groups of acute cerebral hemorrhage patients before and after treatment

表1 2組腦出血急性期患者治療前后血清NGF、BDNF、SOD水平比較Table 1 Comparison of serum levels of NGF，BDNF and SOD between the two groups of acute cerebral hemorrhage patients before and after treatment

①P＜0.05，與治療前比較；②P＜0.01，與對照組治療后比較

組別對照組觀察組t值P值例數(shù)/例53 53 NGF/（ng?mL-1）治療前413.17±69.83 415.10±70.62 0.614 0.391治療后43.07±7.29①51.39±6.10①②11.062 0.000治療后459.05±74.80①493.63±69.72①②8.162 0.000 BDNF/（ng?mL-1）治療前35.17±6.16 36.08±5.93 0.513 0.392治療后40.28±5.39①46.46±6.03①②10.185 0.000 SOD/（μg?L-1）治療前36.14±5.81 35.62±5.63 0.493 0.512

2.3 2組患者治療前后血清Hcy、TNF-α水平比較表2結(jié)果顯示：治療前，2組患者血清Hcy、TNF-α水平比較，差異均無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）。治療后，2組患者血清Hcy、TNF-α水平均較治療前明顯降低（P＜0.05），且觀察組對血清Hcy、TNF-α水平的降低作用均明顯優(yōu)于對照組，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.01）。

表2 2組腦出血急性期患者治療前后血清Hcy、TNF-α水平比較Table 2 Comparison of serum levels of Hcy and TNF-α between the two groups of acute cerebral hemorrhage patients before and after treatment

表2 2組腦出血急性期患者治療前后血清Hcy、TNF-α水平比較Table 2 Comparison of serum levels of Hcy and TNF-α between the two groups of acute cerebral hemorrhage patients before and after treatment

①P＜0.05，與治療前比較；②P＜0.01，與對照組治療后比較

組別對照組觀察組t值P值例數(shù)/例53 53 Hcy/（μmol?L-1）治療前17.25±4.06 17.63±4.35 0.394 0.612治療后34.66±4.83①23.07±3.04①②11.814 0.000治療后12.19±3.05①7.16±1.82①②9.183 0.000 TNF-α/（pg?mL-1）治療前51.18±6.09 50.38±6.47 0.506 0.493

2.4 2組患者治療前后血清MMP-9、TIMP-1水平比較表3結(jié)果顯示：治療前，2組患者血清MMP-9、TIMP-1水平比較，差異均無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）。治 療 后，2組 患 者 血 清MMP-9、TIMP-1水平均較治療前明顯降低（P＜0.05），且觀察組對血清MMP-9、TIMP-1水平的降低作用均明顯優(yōu)于對照組，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.01）。

表3 2組腦出血急性期患者治療前后血清MMP-9、TIMP-1水平比較Table 3 Comparison of serum levels of MMP-9 and TIMP-1 between the two groups of acute cerebral hemorrhage patients before and after treatment

表3 2組腦出血急性期患者治療前后血清MMP-9、TIMP-1水平比較Table 3 Comparison of serum levels of MMP-9 and TIMP-1 between the two groups of acute cerebral hemorrhage patients before and after treatment

①P＜0.05，與治療前比較；②P＜0.01，與對照組治療后比較

組別對照組觀察組t值P值例數(shù)/例53 53 MMP-9/（mg?L-1）治療前61.08±4.85 62.27±4.69 0.397 0.608治療后327.25±32.41①296.92±24.25①②11.082 0.000治療后42.29±4.21①29.07±3.47①②15.062 0.000 TIMP-1/（ng?mL-1）治療前361.07±38.54 362.41±39.76 0.526 0.478

2.5 2組患者治療前后NIHSS評分比較表4結(jié)果顯示：治療前，2組患者的NIHSS評分比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）。治療3 d、7 d和14 d后，2組患者的NIHSS評分均較治療前明顯降低（P＜0.05），且觀察組在各觀察時點對NIHSS評分的降低作用均明顯優(yōu)于對照組，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.01）。

表4 2組腦出血急性期患者治療前后NIHSS評分比較Table 4 Comparison of NIHSS scores between the two groups of acute cerebral hemorrhage patients before and after treatment （±s，分）

表4 2組腦出血急性期患者治療前后NIHSS評分比較Table 4 Comparison of NIHSS scores between the two groups of acute cerebral hemorrhage patients before and after treatment （±s，分）

①P＜0.05，與治療前比較；②P＜0.01，與對照組同期比較

組別對照組觀察組t值P值治療14 d后10.86±1.63①7.02±1.17①②7.162 0.000例數(shù)/例53 53治療前19.28±2.53 19.47±2.38 0.476 0.529治療3 d后16.83±2.13①14.06±2.03①②8.062 0.000治療7 d后13.16±2.27①11.06±1.63①②6.162 0.000

2.6 2組患者臨床療效比較表5結(jié)果顯示：治療2周后，觀察組的總有效率為96.23%（51/53），對照組為79.25%（42/53），組間比較，觀察組的療效明顯優(yōu)于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.01）。

表5 2組腦出血急性期患者臨床療效比較Table 5 Comparison of clinical efficacy between the two groups of acute cerebral hemorrhage patients [例（%）]

2.7 2組患者不良反應(yīng)發(fā)生情況比較表6結(jié)果顯示：2組患者的不良反應(yīng)均以皮疹、肝功能損傷、頭痛、惡心嘔吐、腹瀉為主，其中，觀察組的不良反應(yīng)發(fā)生率為13.21%（7/53），對照組為16.98%（9/53），組間比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）。

表6 2組腦出血急性期患者不良反應(yīng)發(fā)生情況比較Table 6 Comparison of the occurrence of adverse reactions between the two groups of acute cerebral hemorrhage patients [例（%）]

3 討論

腦出血分為原發(fā)性腦出血和繼發(fā)性腦出血，其中以前者居多。研究[1]表明，在所有腦出血患者中，原發(fā)性腦出血患者約占85%。急性腦出血最常見的原因是高血壓，出血部位以基底節(jié)最多見，還可見于腦橋、丘腦、腦葉、小腦。近年來腦出血發(fā)病率逐漸升高。對于腦出血急性期患者，促進(jìn)神經(jīng)功能修復(fù)是治療的關(guān)鍵。引起繼發(fā)性神經(jīng)功能損傷的機(jī)制較復(fù)雜[8-9]：①腦出血患者腦部血腫壓迫腦組織導(dǎo)致缺血缺氧，甚至引起腦疝，形成顱內(nèi)高壓，神經(jīng)組織受壓后可引起損傷；②腦出血后受到血腫影響而導(dǎo)致血腫周圍組織供血障礙，引發(fā)缺血半暗帶損傷；③腦出血發(fā)生后體內(nèi)凝血酶大量分泌，同時炎癥瀑布反應(yīng)被激活，血管通透性提高，從而加重神經(jīng)損傷。上述機(jī)制中又以炎癥反應(yīng)最為關(guān)鍵，并伴隨疾病全過程。

炎性因子水平失衡是炎癥反應(yīng)形成的重要機(jī)制，急性腦出血患者血液中TNF-α呈高表達(dá)[10]。TNF-α活化后可促使致炎介質(zhì)遷移，刺激T細(xì)胞產(chǎn)生，加重炎癥反應(yīng)的同時還可引起免疫反應(yīng)；同時，TNF-α可促使自由基生成，引起血腦屏障損傷；TNF-α還可抑制線粒體細(xì)胞功能，損傷機(jī)體臟器功能，引起臟器功能衰竭，而且還可增加血栓形成的風(fēng)險[11]。TIMP-1與MMP-9的失衡是導(dǎo)致炎癥反應(yīng)發(fā)生的重要機(jī)制。TIMP-1是一種存在于多種細(xì)胞和組織的內(nèi)源性小分子蛋白，其N端可與MMPs的活性中心結(jié)合，從而影響MMPs代謝[12]。研究[13]表明，TIMP-1是體內(nèi)重要的金屬蛋白酶家族調(diào)控因子，隨著MMP-9水平升高后TIMP-1可反饋性升高，在神經(jīng)纖維間質(zhì)分解中發(fā)揮重要作用，是引起神經(jīng)損傷的重要機(jī)制。Hcy是多種急性心腦血管疾病發(fā)生的危險因素，研究[14]表明它參與蛋氨酸代謝，在機(jī)體炎癥反應(yīng)中發(fā)揮著重要作用。研究[13-14]表明，Hcy高表達(dá)時可促使TNF-α等促炎性因子水平升高，引起腦組織細(xì)胞損傷，而降低Hcy水平有助于降低腦出血發(fā)生風(fēng)險，并且在疾病早期減少出血面積，降低并發(fā)癥發(fā)生風(fēng)險。本研究結(jié)果顯示，治療后觀察組血清Hcy、TNF-α、TIMP-1水平均明顯低于對照組，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.01）。

NGF是人體內(nèi)重要的神經(jīng)因子，腦膽堿能神經(jīng)元支配區(qū)是其主要來源，研究表明NGF在維持神經(jīng)功能正常方面發(fā)揮重要作用[15]。NGF可抑制神經(jīng)元細(xì)胞凋亡，加速神經(jīng)鞘膜修復(fù)及神經(jīng)纖維再生，促進(jìn)病灶處新生血管及側(cè)支循環(huán)形成，從而促進(jìn)病情康復(fù)[10]。BDNF主要分布于腦部海馬齒狀回，由于神經(jīng)損傷，腦出血患者血液中BDNF水平可出現(xiàn)明顯代償性升高，研究[16]表明高水平的BDNF可促進(jìn)神經(jīng)功能修復(fù)。炎癥反應(yīng)持續(xù)存在可引起氧化應(yīng)激失衡，導(dǎo)致腦出血患者脂質(zhì)過氧化物和自由基大量堆積，而此可提高細(xì)胞興奮毒性，引起血腦屏障受損，影響神經(jīng)修復(fù)，最終引起不可逆性的腦細(xì)胞凋亡[17]。SOD是反映氧化應(yīng)激狀態(tài)的主要標(biāo)志物，氧化應(yīng)激參與了腦出血的發(fā)生發(fā)展，是導(dǎo)致腦組織損傷的基本機(jī)制之一。腦出血時體內(nèi)產(chǎn)生大量脂質(zhì)過氧化物和自由基，增強(qiáng)細(xì)胞興奮毒性，損傷線粒體功能，破壞血腦屏障，導(dǎo)致腦細(xì)胞發(fā)生不可逆性凋亡，影響神經(jīng)功能恢復(fù)[18]。MMP-9是基質(zhì)金屬蛋白酶家族成員，由血管內(nèi)皮細(xì)胞、中性粒細(xì)胞分泌，是血腦屏障功能受損的重要標(biāo)志[19]。研究[20]表明，腦出血患者內(nèi)皮細(xì)胞、后神經(jīng)元、血液中的MMP-9顯著升高，而MMP-9可降解Ⅳ型膠原蛋白、纖連蛋白、層黏連蛋白等細(xì)胞外基質(zhì)和基底膜成分，引起血腦屏障破裂，從而使淋巴細(xì)胞、髓細(xì)胞浸潤大腦，引起腦組織損傷，其升高幅度與患者血腦屏障受損嚴(yán)重程度呈正相關(guān)。本研究結(jié)果顯示，治療后觀察組血清NGF、SOD、BDNF水平明顯高于對照組，MMP-9水平明顯低于對照組，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.01）。

本病歸屬于中醫(yī)“中風(fēng)”范疇，病位在腦，其發(fā)病與情志失調(diào)、飲食不節(jié)、寒冷等因素相關(guān)。《黃帝內(nèi)經(jīng)》提出中風(fēng)的發(fā)生與肝的關(guān)系密切，認(rèn)為肝疏泄失常是肝風(fēng)內(nèi)動的基礎(chǔ)?！鹅`樞》曰：“偏枯，……，病在分腠之間”。《明醫(yī)雜著》曰：“人身之血行于脈絡(luò)，……，氣逆則血逆”。高血壓患者肝陽素亢，且此類患者往往基礎(chǔ)病較多，飲食不節(jié)又可損傷脾胃，導(dǎo)致痰濁阻滯腦絡(luò)，疾病日久可影響血行，導(dǎo)致瘀血內(nèi)生，受多種因素影響后肝陽化風(fēng)，夾痰夾瘀，侵襲腦部而發(fā)為本病。中醫(yī)認(rèn)為，百病多由痰作怪，清代王清任首次提出瘀血致病，強(qiáng)調(diào)化瘀在腦出血治療中的重要性。本研究根據(jù)腦出血患者血溢脈外，瘀血內(nèi)生，最終形成風(fēng)痰瘀阻型的病機(jī)特點，采用熄風(fēng)化瘀通絡(luò)方進(jìn)行治療，取得較滿意的療效。

熄風(fēng)化瘀通絡(luò)方中的天麻平肝潛陽、熄風(fēng)止痙，為君藥。鉤藤平肝潛陽、熄風(fēng)止痙、清肝熱，加強(qiáng)天麻平肝潛陽功效；川牛膝具有活血化瘀、引藥下行、利尿功效，可促進(jìn)腦部瘀血清除；梔子清熱化濕、涼血解毒，且入肝經(jīng)，具有清肝熱功效，上述藥物合為臣藥。煅龍骨、煅牡蠣平肝潛陽、鎮(zhèn)靜安神，加強(qiáng)全方平肝潛陽功效；僵蠶祛風(fēng)化痰、熄風(fēng)止痙，促進(jìn)痰濁清除；夜交藤安神助眠；肝陽亢盛亦可化熱，黃芩清熱燥濕、解毒涼血，且黃芩入肝經(jīng)，可清肝熱；石菖蒲化濕安神，開竅，促進(jìn)神志恢復(fù)；丹參具有活血化瘀、涼血消腫功效，可促進(jìn)瘀血清除，且可避免瘀血郁久化熱，上述藥物合為佐藥。生甘草調(diào)和諸藥，為使藥。諸藥合用，共奏平肝潛陽、熄風(fēng)止痙、化瘀通絡(luò)之功效。

本研究結(jié)果顯示，治療2周后，觀察組的療效明顯優(yōu)于對照組，且觀察組在治療3 d、7 d和14 d后對NIHSS評分的降低作用均明顯優(yōu)于對照組，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.01）。同時，2組患者的不良反應(yīng)程度均較輕，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）。表明在西醫(yī)常規(guī)治療基礎(chǔ)上聯(lián)合熄風(fēng)化瘀通絡(luò)方，有助于減輕腦出血急性期風(fēng)痰瘀阻型患者的炎癥反應(yīng)，促進(jìn)神經(jīng)功能恢復(fù)，保護(hù)血腦屏障，提高臨床療效。

綜合本研究結(jié)果及相關(guān)文獻(xiàn)研究[21-24]，認(rèn)為熄風(fēng)化瘀通絡(luò)方的作用機(jī)制可能與以下幾方面有關(guān)：①熄風(fēng)化瘀通絡(luò)方有助于降低TNF-α、Hcy水平，減輕炎性滲出；②熄風(fēng)化瘀通絡(luò)方有助于調(diào)節(jié)氧化應(yīng)激反應(yīng)，提高SOD水平，降低MMP-9水平，促進(jìn)血腦屏障修復(fù)；③熄風(fēng)化瘀通絡(luò)方有助于保護(hù)神經(jīng)功能，促進(jìn)神經(jīng)細(xì)胞修復(fù)。據(jù)此，認(rèn)為對于風(fēng)痰瘀阻型腦出血急性期患者，聯(lián)合熄風(fēng)化瘀通絡(luò)方治療有重要意義，可為臨床治療方案的選擇提供依據(jù)。