董 暉， 李鳳杰， 金愛(ài)春， 郭金成

首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京潞河醫(yī)院1.急診內(nèi)科；2.心內(nèi)科，北京 101149

ST段抬高型心肌梗死(ST-segment elevation myocardial infarction，STEMI)是一類(lèi)因冠狀動(dòng)脈粥樣硬化斑塊穩(wěn)定性下降、破裂及脫落引起血栓形成，進(jìn)而導(dǎo)致冠狀動(dòng)脈持續(xù)或完全阻塞、心肌缺血壞死的心內(nèi)科常見(jiàn)疾病[1]。國(guó)內(nèi)外指南均推薦經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療(percutaneous coronary intervention，PCI)作為急性心肌梗死首選治療方案，在降低死亡風(fēng)險(xiǎn)和改善遠(yuǎn)期生活質(zhì)量方面顯現(xiàn)出明確優(yōu)勢(shì)[2]。急性心肌梗死患者PCI術(shù)后較易出現(xiàn)心房顫動(dòng)，同時(shí)新發(fā)心房顫動(dòng)還與主要心血管不良事件發(fā)生和死亡密切相關(guān)[3-4]。本研究旨在探討STEMI患者PCI術(shù)后新發(fā)心房顫動(dòng)的影響因素。現(xiàn)報(bào)道如下。

1 對(duì)象與方法

1.1 研究對(duì)象 選取首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京潞河醫(yī)院自2018年5月至2020年5月收治的176例PCI術(shù)后STEMI患者為研究對(duì)象。納入標(biāo)準(zhǔn)：符合STEMI診斷標(biāo)準(zhǔn)[5]；發(fā)病12 h內(nèi)接受PCI術(shù)治療；年齡≥18歲；隨訪時(shí)間≥12個(gè)月。排除標(biāo)準(zhǔn)：起搏節(jié)律或頻發(fā)室性異位心律；左束支傳導(dǎo)阻滯；預(yù)激綜合征；心肌梗死前合并心房顫動(dòng)；PCI禁忌證或術(shù)中死亡；存在影響ST段評(píng)估疾??；嚴(yán)重感染難以控制；結(jié)締組織病。根據(jù)術(shù)后有無(wú)心房顫動(dòng)發(fā)生，將其分為心房顫動(dòng)組(n=30)與無(wú)心房顫動(dòng)組(n=146)。本研究經(jīng)醫(yī)院倫理委員會(huì)批準(zhǔn)。所有患者均簽署知情同意書(shū)。

1.2 治療方法 PCI手術(shù)均由同一組手術(shù)醫(yī)師完成，右橈動(dòng)脈Allen試驗(yàn)陽(yáng)性患者經(jīng)右橈動(dòng)脈置管，其余患者經(jīng)右股動(dòng)脈置管；術(shù)前給予阿司匹林300 mg+氯吡格雷300 mg治療；選擇TERUMO多功能造影管和MedtronicJL/JR指引導(dǎo)管；術(shù)后給予阿司匹林100 mg/d+氯吡格雷75 mg/d或替格瑞洛180 mg/d治療。連續(xù)治療12個(gè)月。

1.3 觀察指標(biāo) 收集所有患者年齡、性別、就診至球囊擴(kuò)張(door-to-balloon，D2B)時(shí)間、術(shù)前用藥情況、基礎(chǔ)疾病、既往疾病史等一般資料。白細(xì)胞計(jì)數(shù)(white blood cell，WBC)、血紅蛋白(hemoglobin，HGB)及血小板計(jì)數(shù)(platelet，PLT)檢測(cè)采用邁瑞B(yǎng)C5000型全自動(dòng)血細(xì)胞分析儀，空腹血糖檢測(cè)采用日本歐姆龍HGM-300型全自動(dòng)血糖儀；糖化血紅蛋白(glycosylated hemoglobin type A1C，HbA1c)檢測(cè)采用美國(guó)博樂(lè)D-10型全自動(dòng)血紅蛋白分析儀；C反應(yīng)蛋白(C-reactive protein，CRP)、血肌酐(serum creatinine，Scr)、血脂指標(biāo)、肌鈣蛋白I(cardiac troponin I，CTnI)、肌酸激酶同工酶MB(creatine kinase isoenzyme，CK-MB)及氨基末端腦鈉肽前體(N-terminal pro-brain natriuretic peptide，NT-proBNP)水平檢測(cè)均采用羅氏Cobas C300型全自動(dòng)生化分析儀；左心室舒張期末內(nèi)徑(left ventricular end-diastolic diameter,LVEDd)、左心室收縮期末內(nèi)徑(left ventricle end-systolic diameter，LVESd)及左室射血分?jǐn)?shù)(left ventricular ejection fraction，LVEF)檢測(cè)采用西門(mén)子ACUSON S1000型超聲診斷儀；PCI術(shù)后復(fù)通效果評(píng)價(jià)采用心肌梗死溶栓治療(thrombolysis in myocardial infarction，TIMI)分級(jí)，無(wú)復(fù)流指TIMI分級(jí)≤2級(jí)，或TIMI分級(jí)達(dá)3級(jí)但TIMI心肌顯影分級(jí)(TIMI myocardial blush grading，TMBG)<2級(jí)，且與血栓、栓塞或夾層瘤等無(wú)關(guān)[6]。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者臨床資料比較 心房顫動(dòng)組患者年齡高于無(wú)心房顫動(dòng)組，男性比例低于無(wú)心房顫動(dòng)組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見(jiàn)表1。

2.2 兩組患者實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)與超聲心動(dòng)圖指標(biāo)比較 心房顫動(dòng)組患者的WBC、CRP、CTnI、CK-MB、NT-proBNP均高于無(wú)心房顫動(dòng)組,HGB、LVEF低于無(wú)心房顫動(dòng)組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見(jiàn)表2。

2.3 兩組患者冠狀動(dòng)脈病變指標(biāo)比較 心房顫動(dòng)組無(wú)復(fù)流比例高于無(wú)心房顫動(dòng)組，TIMI分級(jí)為3級(jí)比例低于無(wú)心房顫動(dòng)組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見(jiàn)表3。

表3 兩組冠狀動(dòng)脈病變指標(biāo)比較/例(百分率/%)

2.4 兩組患者住院時(shí)間、住院期間病死率及主要心血管不良事件發(fā)生率比較 心房顫動(dòng)組住院時(shí)間、院內(nèi)病死率及院內(nèi)主要心血管不良事件發(fā)生率均顯著高于無(wú)心房顫動(dòng)組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見(jiàn)表4。

表4 兩組患者住院時(shí)間、住院期間病死率及主要心血管不良事件發(fā)生率比較/例(百分率/%)

2.5 PCI術(shù)后新發(fā)心房顫動(dòng)獨(dú)立影響因素分析 多因素Logistic回歸分析顯示，年齡、CRP、NT-proBNP水平及術(shù)后復(fù)流情況均為PCI術(shù)后新發(fā)心房顫動(dòng)獨(dú)立影響因素(P<0.05)。見(jiàn)表5。

表5 PCI術(shù)后新發(fā)心房顫動(dòng)獨(dú)立影響因素分析

3 討論

有研究顯示，急性心肌梗死患者發(fā)病后心房顫動(dòng)發(fā)生率接近20%，其中,接受保守治療者的比例低于接受PCI術(shù)治療者[7]。近年來(lái)，隨著胸痛治療規(guī)范化程度及人民健康意識(shí)的提高，接受急診PCI術(shù)治療急性心肌梗死患者人數(shù)呈逐年增多趨勢(shì)，新發(fā)心房顫動(dòng)患者數(shù)隨之增加[8-9]。有研究認(rèn)為，年齡越大，急性心肌梗死患者心房顫動(dòng)發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)越高，同時(shí)年齡與正常人群心房顫動(dòng)發(fā)生具有相關(guān)性，即老年或高齡人群心房纖維化程度增加，竇房結(jié)功能持續(xù)減退，增加心房顫動(dòng)發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)[10]。

有研究顯示，急性心肌梗死后可出現(xiàn)心室收縮異常和乳頭肌功能損傷，心室收縮末期容積、收縮期瓣膜反流量、房?jī)?nèi)壓及房壁張力顯著增加，心房重構(gòu)加重，心房顫動(dòng)發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)隨之升高[11]。有報(bào)道提示，二尖瓣功能性反流是導(dǎo)致急性心肌梗死后新發(fā)心房顫動(dòng)可能促進(jìn)因素，Killip分級(jí)越高，發(fā)生心房顫動(dòng)風(fēng)險(xiǎn)越高，這可能與左心收縮功能降低，心房?jī)?nèi)充盈壓增大有關(guān)[12]。本研究結(jié)果顯示，心房顫動(dòng)組患者CTnI、CK-MB、NT-proBNP水平及無(wú)復(fù)流比例均顯著高于無(wú)心房顫動(dòng)組(P<0.05)；心房顫動(dòng)組術(shù)后TIMI分級(jí)為3級(jí)比例低于無(wú)心房顫動(dòng)組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。這表明，合并更多心血管危險(xiǎn)因素的患者，更易出現(xiàn)心房電重構(gòu)和結(jié)構(gòu)重構(gòu)，從而增加心房顫動(dòng)風(fēng)險(xiǎn)。另外，TIMI分級(jí)3級(jí)與無(wú)復(fù)流的患者往往梗死面積更大，更易發(fā)生心力衰竭，改變血流動(dòng)力學(xué)并造成心房、心室壓力升高及張力增強(qiáng)，使心房顫動(dòng)發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)增加。有研究證實(shí)，NT-proBNP經(jīng)左心室細(xì)胞合成分泌后可早期準(zhǔn)確反映心臟損傷程度和心功能損傷水平[13-14]。本研究結(jié)果顯示，心房顫動(dòng)組患者WBC計(jì)數(shù)和CRP水平均顯著高于無(wú)心房顫動(dòng)組(P<0.05)。這提示，STEMI患者PCI術(shù)后新發(fā)心房顫動(dòng)患者體內(nèi)炎癥反應(yīng)水平往往更為嚴(yán)重。急性心肌梗死在心肌缺血缺氧損傷刺激下，心肌炎癥反應(yīng)加重，心肌細(xì)胞受到破壞后釋放相關(guān)神經(jīng)興奮和生長(zhǎng)因子，誘發(fā)心臟內(nèi)交感神經(jīng)密度和活性增加，最終導(dǎo)致心房顫動(dòng)發(fā)生[15]。多因素Logistic回歸分析證實(shí)，高CRP水平是STEMI患者PCI術(shù)后新發(fā)心房顫動(dòng)的獨(dú)立危險(xiǎn)因素(P<0.05)。既往研究證實(shí)，急性心肌梗死人群中如出現(xiàn)新發(fā)心房顫動(dòng)提示預(yù)后更差，較未出現(xiàn)者住院期間死亡和主要心血管不良事件發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)提高>20%[16]。本研究中，心房顫動(dòng)組住院期間病死率和主要心血管不良事件發(fā)生率均顯著高于無(wú)心房顫動(dòng)組(P<0.05)；同時(shí)心房顫動(dòng)組住院時(shí)間顯著長(zhǎng)于無(wú)心房顫動(dòng)組(P<0.05)。這提示，合并新發(fā)心房顫動(dòng)的STEMI患者住院時(shí)間往往更長(zhǎng)，住院費(fèi)用更高。

綜上所述，STEMI患者PCI術(shù)后新發(fā)心房顫動(dòng)與年齡、CRP、NT-proBNP水平及術(shù)后復(fù)流情況密切相關(guān)，高齡、CRP和NT-proBNP水平較高及術(shù)后無(wú)復(fù)流人群的術(shù)后新發(fā)心房顫動(dòng)風(fēng)險(xiǎn)更高。