殷 冉，潘亞萍

牙周組織由牙齦、牙周膜、牙槽骨和牙骨質(zhì)四種軟硬組織結(jié)構(gòu)組成，它們相互協(xié)作，構(gòu)成一個整體，共同承擔(dān)并分散咀嚼壓力[1]，健康的牙周組織是維持牙列完整性的重要前提。如何減少正畸治療對牙周組織的不良影響，使其有利于牙周組織的恢復(fù)與改建，是需要正畸科和牙周科醫(yī)生共同重視的臨床問題。

1 正畸治療與牙周炎的關(guān)系

通過正畸治療排齊牙列，解除異常咬合，使患者自我菌斑控制更容易，有助于牙周健康的維護(hù)，但同時正畸治療可能帶來的弊端也不容忽視。由于托槽、帶環(huán)等裝置影響菌斑的清除，容易引起牙周炎癥，而大小及方向不恰當(dāng)?shù)恼赡軐ρ乐苘浻步M織造成不良影響，如牙槽骨和牙骨質(zhì)吸收、牙齦增生或退縮、牙周膜反應(yīng)等。有研究表明，正畸治療后，患者齦下菌斑中牙周炎致病相關(guān)厭氧菌檢出數(shù)量出現(xiàn)一定程度的增加[2]，提示正畸患者牙周炎易感性可能存在一定程度的提高。另有研究表明，若菌斑控制良好，正畸加力恰當(dāng)，正畸治療不會造成嚴(yán)重的牙周炎癥[3-5]。因此，了解正畸治療對牙周組織可能造成的影響，提前制定應(yīng)對措施，把握正畸時機(jī)，避免對牙周組織造成永久、不可逆的損傷，在臨床治療過程中十分重要。

2 正畸對牙周軟組織的影響

2.1 正畸對牙齦的影響

有學(xué)者在1969年首次提出牙齦生物型[6]的概念，以反映牙齦厚度、齦乳頭高度、角化齦寬度等，目前多利用牙齦厚度進(jìn)行分類，可分為厚齦型和薄齦型[7]。研究表明，不同厚度的牙齦對炎癥的反應(yīng)和修復(fù)改建過程不盡相同，厚齦型容易造成牙齦增生腫脹，形成深牙周袋，而薄齦型則會造成牙齦退縮[8]。

2.1.1 牙齦增生 正畸治療中的牙齦增生常發(fā)生于治療開始的早期，臨床普遍認(rèn)為由于正畸托槽、帶環(huán)等裝置影響了菌斑清除，導(dǎo)致菌斑堆積，菌斑微生物及其代謝產(chǎn)物引起機(jī)體免疫反應(yīng)造成牙齦增生腫脹。有研究采用ELISA試驗(yàn)檢測正畸患者齦溝液中炎性因子白細(xì)胞介素-1β(interleukin-1β，IL-1β)和抑瘤素-M(oncostatin-M，OSM)的水平發(fā)現(xiàn)，與粘結(jié)型頰面管組相比，帶環(huán)組齦溝液中IL-1β和OSM檢出率更高，表明帶環(huán)引起牙周組織炎癥程度更高[9]。另有研究表明，托槽周圍的粘接劑同樣容易刺激牙齦增生，Zanata等[10]通過對330例接受固定矯治的正畸患者進(jìn)行6個月的隨訪調(diào)查發(fā)現(xiàn)，前牙區(qū)鄰面牙齦出血和金屬托槽周圍未經(jīng)處理的粘接劑是引起前牙區(qū)牙齦腫脹的重要原因。但在口腔衛(wèi)生控制良好的正畸患者中也可發(fā)生牙齦增生的現(xiàn)象，考慮可能與正畸力作用下導(dǎo)致的局部基質(zhì)金屬蛋白酶(matrix metalloproteinase,MMP)水平升高有關(guān)[11]。有學(xué)者指出由于正畸裝置引起的牙齦增生通常是暫時性的，在菌斑控制良好時，拆除裝置后短期內(nèi)即可恢復(fù)正常，無需手術(shù)切除[12]，但對于無法完全自行消退的牙齦增生，需行牙齦切除手術(shù)重塑牙齦外形，以利于菌斑控制。

2.2 正畸對牙周膜的影響

牙周膜是正畸治療的重要生理介質(zhì)，是牙周組織發(fā)生改建的基石。當(dāng)正畸力作用于牙齒，首先牙周膜和牙槽骨產(chǎn)生基質(zhì)應(yīng)變和液體流動，細(xì)胞發(fā)生形變，牙槽骨中的骨細(xì)胞及牙周膜中成骨細(xì)胞、成纖維細(xì)胞活化，之后牙周膜和牙槽骨重塑，使牙齒得以在牙槽骨內(nèi)移動[18]。牙周膜內(nèi)細(xì)胞對拉伸和壓縮應(yīng)變的反應(yīng)不同，在壓力側(cè)主要介導(dǎo)分解代謝組織的變化，牙周膜和牙槽骨發(fā)生降解，在張力側(cè)主要介導(dǎo)合成代謝組織的變化，牙周膜發(fā)生重建[19]。牙齒在初始施加正畸力后1～2 d內(nèi)發(fā)生快速移位，之后進(jìn)入滯緩期，牙周膜的壓力側(cè)出現(xiàn)“透明化”，這是由于此處血流被切斷，產(chǎn)生無血管的細(xì)胞區(qū)，通過其下方的牙槽骨發(fā)生潛掘性吸收，牙周膜更新，透明樣變消失后牙齒繼續(xù)移動，該過程可持續(xù)20～30 d。呂佳嶺等[20]通過大鼠實(shí)驗(yàn)表明自噬作用參與了壓力側(cè)牙周膜改建，介導(dǎo)透明樣變的發(fā)生，影響破骨細(xì)胞的生物學(xué)作用。然而有研究表明，當(dāng)牙周膜承擔(dān)負(fù)荷較大時，可能導(dǎo)致廣泛性透明樣變化，導(dǎo)致牙周膜微循環(huán)功能不全，牙齒移位受阻。并且當(dāng)持續(xù)過大矯治力作用于牙周膜可能使牙周膜內(nèi)血管結(jié)構(gòu)發(fā)生不可逆的損傷，影響牙周組織重建，導(dǎo)致牙齒移位困難，并且一旦移除矯治力后容易復(fù)發(fā)[21]。

3 正畸對牙周硬組織的影響

3.1 正畸對牙槽骨的影響

3.1.2 牙槽骨密度的變化 牙槽骨密度可反映牙槽骨的健康狀態(tài)，也是牙周病嚴(yán)重程度的敏感參數(shù)。諸多研究表明[28-29]，正畸治療后上下頜牙槽骨密度均有不同程度的降低，并且下頜牙槽骨密度降低程度要高于上頜，分析原因可能為下頜牙槽骨對正畸的敏感性要高于上頜。馬志貴等[30]研究發(fā)現(xiàn)，與牙周健康患者相比，正畸前患有牙周炎的患者，在正畸治療結(jié)束后，牙槽骨密度降低更為明顯，并且牙的松動度增加，考慮與健康人群相比，正畸前患有牙周炎的患者其骨代謝能力較差，骨小梁損害較重，牙槽骨對應(yīng)力的刺激敏感度增加有關(guān)，提示針對牙周炎患者的正畸治療，更要時刻監(jiān)測其牙槽骨改建情況。另有研究表明，在無牙周炎或牙周炎癥得到控制的情況下采用適當(dāng)?shù)牧α空?，并不會造成牙槽骨的大量吸收及牙槽骨密度明顯降低，甚至可以使牙周炎患者牙槽骨高度增加，改善骨質(zhì)[31]。

3.2 牙骨質(zhì)的改變

4 結(jié) 語