莊天微 謝 偉 王彤彤 郭長秀▲

1.牡丹江醫(yī)學院附屬紅旗醫(yī)院內(nèi)分泌科，黑龍江牡丹江 157000；2.黑龍江省牡丹江林業(yè)中心醫(yī)院骨科四病區(qū)，黑龍江牡丹江 157000

幽門螺桿菌是寄生在胃黏膜組織中的革蘭陰性、需供養(yǎng)的細菌?；颊吒腥驹缙诔o明顯癥狀，后期癥狀較為典型，如晨起惡心、腹痛和上腹不適等。糖尿病是一種內(nèi)分泌系統(tǒng)常見的代謝性疾病，癥狀表現(xiàn)包括多飲、多食和多尿等，后期可導致腎、眼、足和周圍神經(jīng)等多臟器和系統(tǒng)受累。隨著醫(yī)學研究的進步和發(fā)展，Oldenburg[1]于1996年發(fā)現(xiàn)，糖尿病患者群體中，幽門螺桿菌的感染率遠高于健康人群，由此得出胃腸菌群失調(diào)與糖尿病的發(fā)生發(fā)展可能存在一定的相關(guān)性，因此治療胃腸異常感染可能對減輕糖尿病的發(fā)展具有一定的積極作用[2-4]。在此研究背景下，牡丹江醫(yī)學院附屬紅旗醫(yī)院（我院）以糖尿病合并幽門螺桿菌患者為治療對象，在患者常規(guī)控制血糖療法基礎(chǔ)上，進行幽門螺桿菌根治治療，取得了較為理想的效果，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

2019年5月至2021年4月，以在我院治療的150例糖尿病合并幽門螺桿菌患者為研究對象。納入標準：符合《中國2型糖尿病防治指南》相關(guān)診斷標準[5]；糖尿病病程≥6個月；血清幽門螺桿菌抗體（helicobacter pylori antibody，Hp IgG）等檢測結(jié)果為陽性；6個月內(nèi)未接受抗幽門螺桿菌治療。排除標準：1型糖尿病患者；合并嚴重并發(fā)癥患者；肝腎功能不全患者。征得醫(yī)院醫(yī)學倫理委員會批準和患者知情同意后，采取隨機數(shù)字表法將患者分為對照組和觀察組，每組各75例。對照組中女35例，男40例，平均年齡（62.25±8.96）歲，平均病程（8.22±2.56）年；觀察組中女36例，男39例，平均年齡（61.70±9.55）歲，平均病程（8.08±2.49）年。兩組患者一般資料比較，差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）。

1.2 治療方法

對照組主要進行降糖治療。如口服鹽酸二甲雙胍片（中美上海施貴寶制藥有限公司，國藥準字H20023370）。每日隨餐服用，每次2片。治療干預(yù)14 d。觀察組在降糖治療同時，給予幽門螺桿菌根治治療。包括口服枸櫞酸鉍鉀膠囊（麗珠集團麗珠制藥廠，國藥準字 H10920098），每日2次，每次2粒；阿莫西林膠囊（石藥集團中諾藥業(yè)有限公司，國藥準字 H13023964），每日2次，每次1粒；甲硝唑片（上海信誼萬象藥業(yè)股份有限公司，國藥準字 H31020379），每日2次，每次1片；奧美拉唑腸溶膠囊（廣東逸舒制藥股份有限公司，國藥準字 H20103041），每日2次，每次1粒。患者連續(xù)治療14 d。

1.3 觀察指標及評價標準

①患者治療前后空腹血糖（正常數(shù)值區(qū)間3.9～6.1 mmol/L）和餐后2 h血糖（正常數(shù)值區(qū)間＜7.9 mmol/L）監(jiān)測結(jié)果比較；②患者治療前后白細胞介素-6（interleukin-6，IL-6）（正常數(shù)值區(qū)間4～18 ng/L）和白細胞介素-8（interleukin-8，IL-8）（正常數(shù)值區(qū)間8.1～21.3 μg/L）等炎性因子檢測結(jié)果比較；③患者膽固醇（正常數(shù)值區(qū)間5.23～5.69 mmol/L）、三酰甘油（正常數(shù)值區(qū)間0.56～1.7 mmol/L）、高密度脂蛋白（正常數(shù)值區(qū)間＞1.00 mmol/L）和低密度脂蛋白（正常數(shù)值區(qū)間＜3.12 mmol/L）等血脂檢測結(jié)果比較。

1.4 統(tǒng)計學方法

采用SPSS 21.0統(tǒng)計學軟件進行數(shù)據(jù)分析，計量資料用（）表示，組間比較采用t檢驗，P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者血糖檢測結(jié)果比較

治療前，兩組患者空腹血糖和餐后2 h血糖檢測結(jié)果比較，差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）。治療后，兩組患者空腹血糖和餐后2 h血糖均低于治療前，觀察組空腹血糖和餐后2 h血糖低于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。見表1。

表1 兩組患者血糖檢測結(jié)果比較（± s，mmol/L）

表1 兩組患者血糖檢測結(jié)果比較（± s，mmol/L）

組別 n 空腹血糖 餐后2 h血糖治療前 治療后 t值 P值 治療前 治療后 t值 P值對照組 75 9.55±2.13 6.69±1.39 9.762 0.000 12.14±2.87 8.21±2.21 9.552 0.000觀察組 75 9.22±1.72 6.03±1.01 11.551 0.000 12.56±2.26 7.65±1.93 12.668 0.000 t值 1.062 4.830 0.852 3.081 P值 0.290 0.000 0.396 0.000

2.2 兩組患者炎性因子檢測結(jié)果比較

治療前，兩組患者IL-6和IL-8檢測結(jié)果比較，差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）。治療后，對照組IL-6和IL-8檢測結(jié)果與治療前比較，差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），觀察組IL-6和IL-8檢測結(jié)果低于治療前，且低于對照組，差異均有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。見表2。

表2 兩組患者炎性因子檢測結(jié)果比較（± s，ng/L）

表2 兩組患者炎性因子檢測結(jié)果比較（± s，ng/L）

組別 n IL-6 IL-8治療前 治療后 t值 P值 治療前 治療后 t值 P值對照組 75 71.99±8.53 72.23±8.82 1.239 0.217 60.62±6.15 56.83±8.12 0.518 0.605觀察組 75 73.32±10.21 66.59±7.77 4.363 0.000 61.38±10.82 51.08±7.25 7.796 0.000 t值 0.863 4.160 0.531 5.575 P值 0.390 0.000 0.596 0.000

2.3 兩組患者血脂檢測結(jié)果比較

治療前，兩組患者膽固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白和低密度脂蛋白檢測結(jié)果比較，差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）。治療后，對照組各項檢測結(jié)果與治療前比較，差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），觀察組膽固醇、三酰甘油和低密度脂蛋白低于治療前，且低于對照組，高密度脂蛋白高于治療前，且高于對照組，差異均有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。見表3。

表3 兩組患者血脂檢測結(jié)果比較（± s，mmol/L）

表3 兩組患者血脂檢測結(jié)果比較（± s，mmol/L）

組別 n 膽固醇 三酰甘油治療前 治療后 t值 P值 治療前 治療后 t值 P值對照組 75 4.41±0.47 4.29±0.46 1.326 0.187 1.91±0.36 1.87±0.29 1.297 0.197觀察組 75 4.40±0.55 4.01±0.35 6.536 0.000 1.97±0.27 1.69±0.21 5.508 0.000 t值 0.077 4.110 1.148 4.488 P值 0.939 0.000 0.253 0.000組別 n 高密度脂蛋白 低密度脂蛋白治療前 治療后 t值 P值 治療前 治療后 t值 P值對照組 75 1.15±0.19 1.18±0.14 1.286 0.201 3.23±0.29 3.10±0.21 1.916 0.057觀察組 75 1.14±0.18 1.35±0.12 7.822 0.000 3.14±0.26 2.83±0.18 8.820 0.000 t值 0.106 8.134 1.073 8.641 P值 0.916 0.000 0.285 0.000

3 討論

幽門螺桿菌屬于革蘭陰性桿菌，菌體呈現(xiàn)S狀或螺旋狀，通過口-口和糞-口等途徑傳播。據(jù)相關(guān)統(tǒng)計，世界范圍內(nèi)約有50%的人口感染過幽門螺桿菌[6-8]?；颊甙l(fā)病后，癥狀表現(xiàn)如惡心、腹痛和上腹不適等。糖尿病是我國的常見病和多發(fā)病，據(jù)流調(diào)數(shù)據(jù)統(tǒng)計結(jié)果顯示，我國發(fā)病率已高達11.2%[9]。另我國糖尿病診斷率較低，不足40%[10]，因此糖尿病實際的發(fā)病率可能更高。

幽門螺桿菌與糖尿病表現(xiàn)上是兩種獨立的疾病，但Oldenburg[1]于1996年發(fā)現(xiàn)，糖尿病患者群體中，幽門螺桿菌的感染率遠高于健康人群，從此拉開了幽門螺桿菌與糖尿病相關(guān)研究的序幕[11]。隨后多項研究均證實了同樣的結(jié)果，如俞仙嬌[12]以180例2型糖尿病患者為研究對象，發(fā)現(xiàn)在以上患者中，幽門螺桿菌的感染率高達73%，而非糖尿病患者，幽門螺桿菌的感染率為53%。糖尿病患者之所以更易感染幽門螺桿菌，可能的因素包括以下幾方面：①糖尿病患者自身的機體免疫能力弱于健康人群，因此在同樣的就餐等情況下，更容易受到幽門螺桿菌病原體的侵襲和感染；②糖尿病患者血糖調(diào)節(jié)能力異常，長期可導致患者胃黏膜表面出現(xiàn)相應(yīng)的變化，對幽門螺桿菌更為敏感。由此可見，幽門螺桿菌和糖尿病之間具有一定的關(guān)系。因此，對糖尿病合并幽門螺桿菌患者采取抗幽門螺桿菌治療，可以對患者整體的康復起到良好的效果。如以本研究為例，患者空腹血糖和餐后2 h血糖均明顯降低，且當幽門螺桿菌得到治療后，血糖也更加平穩(wěn)。

另在本研究中，根治幽門螺桿菌后，發(fā)現(xiàn)患者的IL-6等炎性因子和血脂檢測結(jié)果也優(yōu)于對照組。在降低炎性因子方面，糖尿病合并幽門螺桿菌患者消化道菌群得到控制后，可有效降低幽門螺桿菌對胃腸消化道黏膜的損傷，增加其血運能力，以此提高對IL-6等炎性因子的反應(yīng)清除功能。如馮亞卿[13]通過治療工作發(fā)現(xiàn)，幽門螺桿菌患者經(jīng)四聯(lián)療法治療后，可有效加速患者炎癥反應(yīng)的消退。在改善血脂方面，根據(jù)上文論述可見，幽門螺桿菌可以導致患者IL-6等炎性因子升高。而炎性因子升高后，會激活患者脂肪組織[14]，進而導致脂代謝異常。如施惠海[15]以幽門螺桿菌感染者為治療對象，根治幽門螺桿菌后，患者血脂水平明顯改善。而炎性因子和血脂均與血糖異常具有一定的對應(yīng)關(guān)系。因此，炎性因子和血脂控制后，均對糖尿病患者整體的康復具有積極的價值和意義。

綜上所述，對糖尿病合并幽門螺桿菌患者進行幽門螺桿菌根治治療，可以有效改善患者的血糖、炎性因子和血脂等指標，建議進一步推廣和應(yīng)用。但本研究樣本量較少，計劃在未來擴充患者案例數(shù)量，以進一步開展深入的研究及分析。