主動(dòng)脈穿透性粥樣硬化性潰瘍(penetrating atherosclerotic aortic ulcer，PAU)是指主動(dòng)脈內(nèi)膜粥樣硬化斑塊破裂形成潰瘍，破壞了內(nèi)部彈性層，形成局限性血腫[1]。PAU發(fā)生率占所有主動(dòng)脈急癥病例的5%～7.5%[2]，存在壁內(nèi)血腫(IMH)形成、囊狀假性動(dòng)脈瘤發(fā)展和破裂的風(fēng)險(xiǎn)[3]。其破裂率高達(dá)急性主動(dòng)脈綜合征的38%[4]。頸動(dòng)脈夾層(cervical artery dissection, CAD)發(fā)生率較低，約為(2.6～3.0)/10萬(wàn)人[5]。PAU合并CAD更為少見，我科于2020年8月11日收治1例老年P(guān)AU合并CAD病人，2020年8月19日全麻下行胸主動(dòng)脈支架植入+左頸動(dòng)脈支架植入術(shù)，術(shù)后6 h出現(xiàn)急性腦動(dòng)脈栓塞癥狀，急診行顱內(nèi)動(dòng)脈造影、取栓術(shù)，術(shù)后經(jīng)過(guò)精心的治療，多學(xué)科系統(tǒng)的、優(yōu)質(zhì)的護(hù)理，病人康復(fù)出院，現(xiàn)將護(hù)理報(bào)道如下。

1 病例資料

病人，男，70歲，2020年8月11日因“胸背部疼痛伴頭暈2 d”入院。查體：體溫：36.6 ℃，脈搏：79次/min，呼吸：18次/min，右上肢血壓：153/82 mmHg，左上肢血壓：121/73 mmHg。雙側(cè)頸動(dòng)脈搏動(dòng)對(duì)稱、有力；左側(cè)頸動(dòng)脈可聞及血管雜音，左側(cè)橈動(dòng)脈、肱動(dòng)脈未觸及搏動(dòng)，其余肢體可觸及搏動(dòng)。主動(dòng)脈CT血管造影(CTA)示：主動(dòng)脈穿透性潰瘍；頸部CTA示：左側(cè)頸總動(dòng)脈末段局限夾層形成，頸內(nèi)動(dòng)脈中度狹窄。完善術(shù)前檢查后，病人于2020年8月19日在全麻下行胸主動(dòng)脈支架植入+左頸動(dòng)脈支架植入術(shù)，術(shù)后6 h病人出現(xiàn)頭痛、言語(yǔ)不能、發(fā)音困難。疼痛評(píng)分(NRS)為4分，四肢肌力Ⅴ級(jí)，末梢皮膚溫暖，動(dòng)脈搏動(dòng)均可觸及，血壓為87/52 mmHg，尿量為400 mL。病人凝血酶原時(shí)間為11 s，纖維蛋白原為3.5 g/L，D二聚體為3.9 mg/L，中性粒細(xì)胞比例為89.5%。局麻下行顱內(nèi)動(dòng)脈造影術(shù)，示大腦中動(dòng)脈干栓塞，立即行腦動(dòng)脈取栓術(shù)，術(shù)后病人間斷出現(xiàn)頭痛、惡心、嘔吐等癥狀，予減輕高灌注、降壓治療，病人癥狀緩解。予雙聯(lián)抗血小板聚集治療，改善腦部側(cè)支循環(huán)，輔助言語(yǔ)康復(fù)訓(xùn)練，病人言語(yǔ)功能逐漸恢復(fù)，發(fā)音響亮、能夠簡(jiǎn)單對(duì)答，術(shù)后第10天，病人痊愈出院。

2 護(hù)理

2.1 圍術(shù)期疼痛管理方案的運(yùn)用 疼痛是主動(dòng)脈疾病突出癥狀，其減輕或加重、部位的改變都是病情變化的標(biāo)志[6]，常為突然發(fā)作的持續(xù)性劇烈撕裂樣、刀割樣銳痛，多位于胸骨后或腰背部[7]，疼痛突然加重則預(yù)示可能出現(xiàn)血腫破潰的情況，應(yīng)引起足夠重視，立即給予處理[8]。NRS使用靈活、方便，易于掌握，在臨床上廣泛應(yīng)用[9]。病人8月11日因“胸背部疼痛伴頭暈2 d”入院，主訴胸背部疼痛，NRS評(píng)分為6分，根據(jù)病區(qū)圍術(shù)期鎮(zhèn)痛管理方案，筆者和臨床藥師共同制定用藥方案(圖1)。予阿片類鎮(zhèn)痛藥，病人NRS評(píng)分降至1分。8月12日病人再次主訴胸背部疼痛，NRS評(píng)分為7分，根據(jù)該方案給予鎮(zhèn)痛。由于疼痛加重可致血壓異常升高從而增加血腫破潰的風(fēng)險(xiǎn)，因此，應(yīng)認(rèn)真評(píng)估疼痛的性質(zhì)、程度、部位及持續(xù)時(shí)間，將是否出現(xiàn)轉(zhuǎn)移性疼痛作為觀察重點(diǎn)，及時(shí)進(jìn)行鎮(zhèn)痛處理。本病區(qū)制定的鎮(zhèn)痛管理方案，加強(qiáng)了鎮(zhèn)痛藥用藥管理，規(guī)范了病人的用藥。另外，病人反復(fù)發(fā)生胸背部疼痛，出現(xiàn)焦慮、抑郁等不良情緒，提前給予心理干預(yù)，利用317護(hù)健康教育云平臺(tái)，用視頻形式向病人及家屬講解疾病相關(guān)知識(shí)，減輕病人及家屬的疑慮，樹立面對(duì)疾病治愈的信心，提高病人對(duì)疾病治療及護(hù)理的正確認(rèn)知及依從性。

注：①對(duì)乙酰氨基酚；②非甾體類抗炎藥(NSAIDs)；③阿片類藥物；④外周神經(jīng)阻滯；⑤局麻藥切口浸潤(rùn)；⑥靜脈病人自控鎮(zhèn)痛(PCIA)；⑦硬膜外病人自控鎮(zhèn)痛(PCEA)；⑧皮下病人自控鎮(zhèn)痛(PCSA)；⑨外周神經(jīng)阻滯病人自控鎮(zhèn)痛(PCNA)圖1 圍手術(shù)期鎮(zhèn)痛管理方案

2.2 重整藥物清單實(shí)施規(guī)范血壓管理 PAU傾向于發(fā)生在患有高血壓、吸煙及冠心病史的老年男性中[10]，40%～50%的PAU可并發(fā)主動(dòng)脈夾層，或在發(fā)生時(shí)就發(fā)生破潰出血，有學(xué)者認(rèn)為它們是主動(dòng)脈夾層的早期征象[11]。術(shù)前應(yīng)降低左心室的心肌收縮力、控制心率、減輕血流對(duì)主動(dòng)脈壁的沖擊，防止動(dòng)脈瘤破裂，控制收縮壓在100～120 mmHg，心率<60次/min[12]。本例病人入院后血壓153/82 mmHg，心率85次/min，臨床藥師通過(guò)問診獲得入院前降壓藥物用藥清單，分析有無(wú)用藥偏差，與醫(yī)師共同交流，重整藥物清單，病人手術(shù)前血壓波動(dòng)于(105～120)/(60～75) mmHg，心率55～70次/min。病人術(shù)后因迷走神經(jīng)沖動(dòng)增強(qiáng)、頸動(dòng)脈竇壓力感受器受到持續(xù)刺激會(huì)出現(xiàn)低血壓，需控制血壓120～130/60～80 mmHg[13]以維持顱內(nèi)灌注，防止脊髓缺血等并發(fā)癥。本例病人術(shù)后出現(xiàn)頭痛、言語(yǔ)不能、發(fā)音困難，測(cè)血壓為87/52 mmHg，立即局麻行腦動(dòng)脈造影+取栓術(shù)，術(shù)后為防止血壓持續(xù)升高或突發(fā)升高引起腦高灌注損傷，收縮壓需控制在110～140 mmHg[14]，病人術(shù)后血壓152/81 mmHg，予降壓治療后，血壓降至117/57 mmHg。臨床藥師根據(jù)病人病情變化及血壓控制要求，修改用藥方案，予三聯(lián)降壓藥口服。

2.3 警惕顱內(nèi)高灌注綜合征的發(fā)生 CAD指頸動(dòng)脈剝離致血液進(jìn)入動(dòng)脈壁形成血腫，可能導(dǎo)致頸動(dòng)脈狹窄或閉塞致腦缺血或低灌注。頸動(dòng)脈支架置入術(shù)已經(jīng)成為治療頸動(dòng)脈狹窄的首選方法。栓子脫落可發(fā)生于手術(shù)的各個(gè)階段, 是較常見的嚴(yán)重并發(fā)癥，致殘率約為30%, 甚至可導(dǎo)致病人死亡。病人術(shù)前5 d予抗血小板治療，預(yù)防栓子形成。頸動(dòng)脈支架植入術(shù)后6 h病人出現(xiàn)頭痛、言語(yǔ)不能、發(fā)音困難，測(cè)血壓為87/52 mmHg，立即行顱內(nèi)動(dòng)脈造影，術(shù)中造影示大腦中動(dòng)脈干栓塞，顱內(nèi)處于低灌注，行腦動(dòng)脈取栓術(shù)后，由于顱內(nèi)血管長(zhǎng)期處于缺血缺氧狀態(tài)，分支血管處于閉塞或收縮狀態(tài)，狹窄管腔開通后，血流突然恢復(fù)，造成顱內(nèi)收縮的血管突然擴(kuò)張，一旦大量的血液涌入, 極易造成“灌注壓過(guò)度突破”。防止高灌注綜合征的關(guān)鍵是合理有效控制血壓。本例病人術(shù)后予降壓、脫水等治療降低顱內(nèi)壓，術(shù)后第2天病人訴頭痛癥狀緩解，測(cè)血壓112/60 mmHg。因此，護(hù)理人員應(yīng)密切觀察病人的神志、瞳孔、語(yǔ)言、活動(dòng)，有無(wú)頭痛、惡心嘔吐等癥狀，警惕發(fā)生顱內(nèi)高灌注、低灌注、腦血管痙攣等灌注改變。嚴(yán)格掌握高灌注及低灌注改變的臨床表現(xiàn)，及時(shí)發(fā)現(xiàn)先兆癥狀，一旦出現(xiàn)異常立即報(bào)告醫(yī)生，及時(shí)救治。

2.4 認(rèn)知功能異常的評(píng)估與干預(yù) 目前認(rèn)為頸動(dòng)脈疾病導(dǎo)致腦血流量降低是產(chǎn)生并使認(rèn)知障礙逐步加重的重要原因之一。腦組織慢性低灌注，導(dǎo)致腦組織缺血、缺氧，局部神經(jīng)元有氧代謝受到抑制，無(wú)氧酵解代償性激活使神經(jīng)元處于低能量狀態(tài)，繼發(fā)各種病理改變[15]。CAD的臨床癥狀及認(rèn)知功能損害導(dǎo)致病人生理、心理、社會(huì)功能等方面發(fā)生改變，嚴(yán)重影響其生活質(zhì)量。頸動(dòng)脈狹窄所致的認(rèn)知功受損容易被醫(yī)護(hù)人員及病人忽視，筆者利用MMSE和MoCA對(duì)該病人術(shù)前、術(shù)后即刻及術(shù)后1個(gè)月進(jìn)行認(rèn)知功能評(píng)估，及時(shí)發(fā)現(xiàn)認(rèn)知功能異常，提前給予護(hù)理干預(yù)。

3 討論

PAU一般臨床表現(xiàn)隱匿，發(fā)病急、進(jìn)展快，因此早期快速、有效的護(hù)理可為控制疾病發(fā)展?fàn)幦r(shí)間。若得不到及時(shí)、有效的治療，極易發(fā)生主動(dòng)脈破裂出血，死亡率非常高。本團(tuán)隊(duì)?wèi)?yīng)用藥物重整服務(wù)，規(guī)劃用藥方案，嚴(yán)格控制血壓、心率以及心肌收縮力以預(yù)防主動(dòng)脈破裂；同時(shí)，本病區(qū)制定的圍術(shù)期鎮(zhèn)痛管理方案，加強(qiáng)了鎮(zhèn)痛藥用藥管理，及時(shí)有效地緩解了病人疼痛。頸動(dòng)脈支架成形術(shù)仍存在頸動(dòng)脈竇反應(yīng)、腦過(guò)度灌注綜合征等并發(fā)癥的風(fēng)險(xiǎn)，威脅病人的生命及生活質(zhì)量。本團(tuán)隊(duì)針對(duì)該類病人應(yīng)用集束化管理，采用MMSE及MoCA認(rèn)知評(píng)估量表及時(shí)發(fā)現(xiàn)病人認(rèn)知異常，提前給予護(hù)理干預(yù)，將病人的治療全程放置在一個(gè)嚴(yán)密的監(jiān)測(cè)環(huán)境中，有效預(yù)防了并發(fā)癥的發(fā)生，提高了病人的生活質(zhì)量。此外，利用317護(hù)健康教育云平臺(tái)，干預(yù)不良行為，將優(yōu)質(zhì)護(hù)理延續(xù)至病人出院，提高了病人對(duì)疾病治療及護(hù)理的正確認(rèn)知及依從性。