宋雨微 井玲

(哈爾濱醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院心血管內(nèi)科，黑龍江 哈爾濱 150001)

缺血性心臟病(ischemic heart disease，IHD)是心血管系統(tǒng)疾病中常見(jiàn)且較為嚴(yán)重的疾病，近年來(lái)的發(fā)病率逐年升高[1]。IHD的主要病因是冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性阻塞、冠狀動(dòng)脈痙攣或微血管功能障礙而引起的冠狀動(dòng)脈疾病(coronary artery disease，CAD)。因此，IHD和CAD在術(shù)語(yǔ)上常被用作同義詞[2]。IHD的病理特征是因冠狀動(dòng)脈血流供應(yīng)與心肌需求之間不匹配，從而導(dǎo)致的心肌缺血性損傷，即血清脂質(zhì)類(lèi)物質(zhì)沉積在冠狀動(dòng)脈表面形成斑塊，使管腔狹窄或阻塞，或因冠狀動(dòng)脈功能性改變導(dǎo)致心肌缺血缺氧甚至壞死[3]。目前有創(chuàng)的冠狀動(dòng)脈造影術(shù)(coronary angiography，CAG)檢查仍是該疾病的診斷標(biāo)準(zhǔn)，但由于CAG的侵入性、輻射性和觀察角度的限制等原因，近年來(lái)無(wú)創(chuàng)性的診斷及評(píng)價(jià)手段在臨床上的應(yīng)用價(jià)值得以重視。負(fù)荷超聲心動(dòng)圖(stress echocardiography，SE)是一項(xiàng)成熟的無(wú)創(chuàng)評(píng)估CAD的技術(shù)，在2002年ACC/AHA指南就已推薦SE應(yīng)作為一種評(píng)估CAD的基本方法[4]。SE的基本原理是在運(yùn)動(dòng)、藥物或電生理負(fù)荷條件下，運(yùn)用超聲手段觀察室壁運(yùn)動(dòng)的改變，從而評(píng)價(jià)患者的心臟功能，檢出缺血心肌，區(qū)分存活心肌，并對(duì)疾病進(jìn)行危險(xiǎn)分層。該技術(shù)對(duì)于IHD的臨床診斷及評(píng)估有重要作用[5]。因起搏負(fù)荷試驗(yàn)在臨床中應(yīng)用較少，現(xiàn)主要針對(duì)運(yùn)動(dòng)及藥物負(fù)荷超聲心動(dòng)圖在IHD中的臨床應(yīng)用進(jìn)行綜述。

1 SE的方法及特點(diǎn)

1.1 運(yùn)動(dòng)負(fù)荷超聲心動(dòng)圖

運(yùn)動(dòng)負(fù)荷超聲心動(dòng)圖(exercise stress echocardiography，ESE)包括平板運(yùn)動(dòng)負(fù)荷試驗(yàn)、踏車(chē)運(yùn)動(dòng)負(fù)荷試驗(yàn)(臥位或立位)、二級(jí)梯運(yùn)動(dòng)負(fù)荷試驗(yàn)和等長(zhǎng)握力試驗(yàn)。對(duì)于可運(yùn)動(dòng)的患者，ESE被認(rèn)為優(yōu)于藥物負(fù)荷的評(píng)估，是診斷心肌缺血的首選方法，因?yàn)樗Ａ袅诵募≌５碾姍C(jī)械反應(yīng)[6]，可提供運(yùn)動(dòng)耐量、血壓反應(yīng)和心律失常等對(duì)臨床診斷或預(yù)后評(píng)估有價(jià)值的信息[7]。

ESE最常用的是Bruce方案：該方案最初的工作負(fù)荷是25 W，以后每2～3 min增加25 W，直到出現(xiàn)運(yùn)動(dòng)受限的癥狀，或明顯的血壓、心律和ST段異常，或運(yùn)動(dòng)期間超聲心動(dòng)圖圖像出現(xiàn)明顯異常。分別在靜息時(shí)和運(yùn)動(dòng)完成后即刻采集超聲心動(dòng)圖圖像[7]。踏車(chē)運(yùn)動(dòng)負(fù)荷試驗(yàn)可在臥位或直立位進(jìn)行，分別在靜息、起始負(fù)荷、峰值負(fù)荷及恢復(fù)期采集圖像[8]。雖然部分中心推薦在患者達(dá)到根據(jù)年齡預(yù)測(cè)最大心率的85%時(shí)終止運(yùn)動(dòng)，但繼續(xù)運(yùn)動(dòng)后出現(xiàn)癥狀會(huì)增加測(cè)試的敏感性，且可能發(fā)現(xiàn)只在負(fù)荷量較大時(shí)發(fā)生的異常，而未達(dá)到預(yù)測(cè)最大心率的80%，可能會(huì)降低該試驗(yàn)檢測(cè)缺血的敏感性[6]。

如僅評(píng)估局部心室壁運(yùn)動(dòng)，通常使用平板負(fù)荷，但該方法圖像采集困難，因此要求操作者在運(yùn)動(dòng)終止后1.0～1.5 min內(nèi)迅速采集圖像，在這段時(shí)間內(nèi)獲得的高質(zhì)量圖像將明顯提高診斷的準(zhǔn)確性[6]，若未在有效時(shí)間內(nèi)采集到圖像，則可能出現(xiàn)假陰性結(jié)果。臥位或立位踏車(chē)負(fù)荷試驗(yàn)可在運(yùn)動(dòng)期間持續(xù)成像，評(píng)估局部室壁運(yùn)動(dòng)，但患者往往由于腿部肌肉疲勞而難以達(dá)到最大負(fù)荷量[7]。

ESE是最符合人體生理狀態(tài)的心臟負(fù)荷形式，但其局限性是對(duì)有運(yùn)動(dòng)系統(tǒng)功能障礙、呼吸系統(tǒng)疾病、全身性疾病的患者以及年老體弱者不適用，并且ESE會(huì)引起肺通氣量增加，影響圖像清晰度。當(dāng)胸部受到大幅度呼吸運(yùn)動(dòng)的影響時(shí)，也難以保證同一標(biāo)準(zhǔn)切面的位置，不利于圖像的前后比較。

1.2 藥物負(fù)荷超聲心動(dòng)圖

對(duì)于不適合行ESE的患者，藥物負(fù)荷超聲心動(dòng)圖是評(píng)價(jià)心肌缺血的另一種方法。主要包括多巴酚丁胺負(fù)荷超聲心動(dòng)圖(dobutamine stress echocardiography，DSE)和血管舒張藥物負(fù)荷超聲心動(dòng)圖。

標(biāo)準(zhǔn)DSE檢查時(shí)，多巴酚丁胺注射的起始劑量為5 μg/(kg·min)，然后每隔3 min逐漸增加至10、20、30和40 μg/(kg·min)[9]。試驗(yàn)終點(diǎn)為：達(dá)到目標(biāo)心率(大于以年齡為基準(zhǔn)所預(yù)測(cè)最大心率的85%)、新出現(xiàn)或加重的室壁運(yùn)動(dòng)異常、嚴(yán)重心律失常、低血壓、嚴(yán)重高血壓以及出現(xiàn)無(wú)法耐受的癥狀[10]。在DSE正常的患者中，未能達(dá)到目標(biāo)心率的患者有更高的心臟事件發(fā)生率，因此達(dá)到目標(biāo)心率是測(cè)試的重要目標(biāo)，在測(cè)試當(dāng)天應(yīng)考慮暫停β受體阻滯劑治療[11]。對(duì)于已確診的IHD患者，是否停用β受體阻滯劑取決于測(cè)試的目的，若為了評(píng)估治療的有效性，更傾向于不停用β受體阻滯劑[7]。為達(dá)目標(biāo)心率，可分次(間隔1 min)使用0.25～0.5 mg的阿托品，總劑量為1.0～2.0 mg[6]。DSE受試者通?？珊芎玫啬褪茌p度的不良反應(yīng)(如頭痛、惡心、心悸、氣促、寒顫、尿急及焦慮等)，其中較常見(jiàn)的心血管系統(tǒng)不良反應(yīng)是心絞痛、低血壓和心律失常，停藥后數(shù)分鐘內(nèi)均可緩解。有嚴(yán)重癥狀的低血壓需停止試驗(yàn)，但較少發(fā)生[7]。

血管舒張藥物負(fù)荷超聲心動(dòng)圖通常選取腺苷或雙嘧達(dá)莫作為試驗(yàn)藥物，可用于評(píng)估心肌灌注情況。腺苷的輸注速度為4～6 min內(nèi)140 μg/(kg·min)，最大量為60 mg；雙嘧達(dá)莫在6～10 min內(nèi)給予0.84 mg/kg是安全的[6]。給予阿托品或在達(dá)到最大輸注劑量時(shí)進(jìn)行握力試驗(yàn)可增加實(shí)驗(yàn)的敏感性[6]。血管舒張藥物負(fù)荷試驗(yàn)通常引起輕中度的心率增加和輕度血壓降低，有反應(yīng)性氣道阻塞或明顯心臟傳導(dǎo)阻滯的患者禁止使用腺苷和雙嘧達(dá)莫。大多數(shù)情況下若無(wú)需評(píng)估心肌灌注，首選DSE而非血管舒張藥物負(fù)荷超聲心動(dòng)圖，因?yàn)镈SE診斷IHD的敏感性更高[6]。

SE可引起一些嚴(yán)重心血管事件，包括室性心動(dòng)過(guò)速、心室顫動(dòng)、心肌梗死、嚴(yán)重性低血壓、心臟停搏、卒中和猝死等，但發(fā)生率非常低。在300個(gè)中心收集的85 997例患者中，有85例發(fā)生心血管事件，運(yùn)動(dòng)負(fù)荷4例，藥物負(fù)荷81例，其中有6例猝死[12]。以上各種負(fù)荷試驗(yàn)方法的禁忌證包括急性冠脈綜合征、嚴(yán)重心律失常、未控制的高血壓[>220/110 mm Hg(1 mm Hg=0.133 3 kPa)]、嚴(yán)重左心室流出道梗阻、癥狀性重度主動(dòng)脈瓣狹窄、未控制的癥狀性心力衰竭、急性肺栓塞及急性主動(dòng)脈夾層。

2 SE在IHD中的臨床應(yīng)用

2.1 診斷IHD

根據(jù)心肌缺血層級(jí)金字塔模型可知在檢測(cè)IHD方面，節(jié)段室壁運(yùn)動(dòng)異常早于癥狀或ST段改變。當(dāng)患者的胸痛臨床表現(xiàn)與心電圖和超聲心動(dòng)圖表現(xiàn)不一致時(shí)，超聲心動(dòng)圖所觀察到的室壁運(yùn)動(dòng)異常對(duì)診斷IHD的敏感性和特異性更高，特別是SE更具優(yōu)勢(shì)[7]。心臟室壁運(yùn)動(dòng)的目視評(píng)估(包括室壁增厚率和心內(nèi)膜偏移)仍然是SE的主要分析指標(biāo)[6]。在多巴酚丁胺負(fù)荷和踏車(chē)試驗(yàn)過(guò)程中，應(yīng)在低負(fù)荷階段和中等負(fù)荷階段采集圖像，并與最大負(fù)荷階段的圖像進(jìn)行對(duì)比，從而最大程度地提高CAD檢測(cè)的敏感性[6]。有meta分析顯示，SE對(duì)IHD診斷的特異性及敏感性均較高，其特異性為84%～92%，敏感性為80%～86%，并且SE診斷冠狀動(dòng)脈多支病變的敏感性高于單支病變[13-14]。對(duì)于微血管功能障礙引起的IHD，目前認(rèn)為單獨(dú)的SE對(duì)其診斷敏感性較差[15]，但結(jié)合心肌聲學(xué)造影(myocardial contrast echocardiography，MCE)則具有較高的診斷價(jià)值。

2.2 評(píng)價(jià)存活心肌

IHD患者心肌持續(xù)缺血會(huì)出現(xiàn)三種不同的結(jié)果：頓抑心肌、冬眠心肌和壞死心肌。頓抑心肌和冬眠心肌有收縮功能儲(chǔ)備屬于存活心肌[16]。頓抑心肌是指心肌細(xì)胞缺血時(shí)間較短，在灌注恢復(fù)后，組織雖未發(fā)生不可逆的損傷，但其功能需數(shù)天至數(shù)周時(shí)間恢復(fù)的心肌。冬眠心肌是指冠狀動(dòng)脈發(fā)生嚴(yán)重病變導(dǎo)致長(zhǎng)期灌注不足時(shí)，心肌細(xì)胞會(huì)發(fā)生長(zhǎng)達(dá)數(shù)天甚至數(shù)月的收縮功能障礙，當(dāng)灌注恢復(fù)后，其功能可部分或全部恢復(fù)。雖然傳統(tǒng)上認(rèn)為頓抑心肌與冬眠心肌是兩個(gè)獨(dú)立的存在，但實(shí)際上頓抑和冬眠可能代表了由反復(fù)缺血發(fā)作導(dǎo)致的左心室功能障礙的連續(xù)階段[17]。

小劑量DSE是廣泛用于評(píng)價(jià)存活心肌的方法[13]。檢查流程是：多巴酚丁胺的起始給藥劑量為2.5 μg/(kg·min)，逐漸遞增至5、7.5、10和20 μg/(kg·min)[18]。若在無(wú)副作用的情況下出現(xiàn)心肌功能改善，可逐漸增加多巴酚丁胺用量至40 μg/(kg·min)，必要時(shí)可應(yīng)用阿托品，并且要求至少在兩個(gè)低劑量階段[2.5、5、7.5和10 μg/(kg·min)]采集圖像[6]。不同劑量下的不同反應(yīng)可用于鑒別不同的心肌功能障礙：(1)雙相反應(yīng)：低劑量[5～10 μg/(kg·min)]時(shí)能增加心肌的收縮性，而高劑量[10～40 μg/(kg·min)]時(shí)這些節(jié)段的室壁運(yùn)動(dòng)反而減弱，提示冬眠心肌收縮儲(chǔ)備有限。(2)持續(xù)改善：隨著多巴酚丁胺劑量的增加，心肌收縮功能持續(xù)改善，這一反應(yīng)常見(jiàn)于頓抑心肌。(3)功能惡化：多巴酚丁胺負(fù)荷下心肌收縮功能持續(xù)惡化，這一反應(yīng)提示冬眠心肌有嚴(yán)重狹窄的動(dòng)脈供血，無(wú)收縮儲(chǔ)備。(4)無(wú)反應(yīng)：負(fù)荷狀態(tài)下心肌收縮功能無(wú)變化，提示缺乏存活的心肌組織[17]。如應(yīng)用低劑量多巴酚丁胺即發(fā)生功能改善，則此時(shí)檢測(cè)心肌存活性的敏感性最高，發(fā)生雙相反應(yīng)時(shí)特異性最高。盡管存在多種對(duì)存活心肌的定義方式，目前仍推薦至少在一個(gè)多巴酚丁胺劑量組出現(xiàn)≥2個(gè)節(jié)段功能改善時(shí)方可定義為存活心肌[6]。

2.3 評(píng)估危險(xiǎn)分層及預(yù)后

SE檢查的另一個(gè)重要目的是識(shí)別未來(lái)發(fā)生心臟事件風(fēng)險(xiǎn)的患者[6]。SE檢查正常的患者發(fā)生心血管不良事件的風(fēng)險(xiǎn)為低危(<0.9%/年)，且與核素灌注掃描判定的低危具有可比性[13]。與正常的ESE相比，正常的DSE與稍高的不良事件發(fā)生率相關(guān)，這與接受ESE的患者比接受DSE的患者通常年齡更大，并發(fā)疾病更多有關(guān)[19]。

臨床分析SE檢查結(jié)果的方法較多。對(duì)于只需評(píng)估節(jié)段性室壁運(yùn)動(dòng)和增厚的患者，美國(guó)超聲心動(dòng)圖學(xué)會(huì)推薦左心室16節(jié)段模型，如還需評(píng)估心肌灌注情況，則推薦17節(jié)段模型(包括左心室心尖帽)。每一節(jié)段的功能分別在靜息和負(fù)荷下用5分法評(píng)分，具體分?jǐn)?shù)如下：運(yùn)動(dòng)正?；蜻^(guò)度(收縮厚度增加≥50%)=1分，運(yùn)動(dòng)減低(收縮厚度增加≤40%)=2分，嚴(yán)重運(yùn)動(dòng)減低或無(wú)運(yùn)動(dòng)(收縮厚度增加<10%)=3分，矛盾運(yùn)動(dòng)=4分，室壁瘤=5分。室壁運(yùn)動(dòng)評(píng)分指數(shù)(wall motion score index，WMSI)=各節(jié)段評(píng)分之和/參與評(píng)分的節(jié)段數(shù)。無(wú)論是基礎(chǔ)狀態(tài)還是負(fù)荷狀態(tài)，檢查結(jié)果正常時(shí)WMSI=1，WMSI>1提示存在室壁運(yùn)動(dòng)異常，WMSI越大，提示室壁運(yùn)動(dòng)異常的范圍和/或程度越重。峰值負(fù)荷下的室壁運(yùn)動(dòng)評(píng)分指數(shù)以及左室射血分?jǐn)?shù)(ejection fraction，EF)已被多變量分析認(rèn)定為心臟事件的最佳預(yù)測(cè)因子[6]。在一項(xiàng)對(duì)1 500例接受SE檢查(34%踏車(chē)負(fù)荷和66%多巴酚丁胺負(fù)荷)的患者進(jìn)行隨訪(2.7±1.0)年的研究[20]發(fā)現(xiàn)：正常的SE在峰值負(fù)荷下WMSI為1時(shí)可獲得良性預(yù)后(心臟事件發(fā)生率為0.9%/年)，峰值WMSI越高，累積生存率越差，中等WMSI(1.1～1.7)和高WMSI(>1.7)分別對(duì)應(yīng)心臟事件的發(fā)生率為中危(3.1%/年)和高危(5.2%/年)。峰值WMSI與EF結(jié)合能更準(zhǔn)確地預(yù)測(cè)心臟事件發(fā)生率：在WMSI為1.1～1.7或>1.7的患者中，若EF>45%，則其心臟事件發(fā)生的風(fēng)險(xiǎn)為中等(分別為2.0%/年和2.3%/年)，若EF<45%，則與更高的心臟事件發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)相關(guān)(分別為6.2%/年和5.6%/年)。與此同時(shí)，運(yùn)動(dòng)持續(xù)時(shí)間、負(fù)荷量、血壓反應(yīng)以及心電圖改變等也應(yīng)綜合考慮并應(yīng)用于預(yù)后的判斷。

3 SE與其他技術(shù)的聯(lián)合應(yīng)用

MCE、組織多普勒成像(tissue Doppler imaging，TDI)、斑點(diǎn)追蹤成像技術(shù)(speckle-tracking imaging，STI)和實(shí)時(shí)三維超聲心動(dòng)圖(real-time three-dimensional echocardiography，RT-3DE)等技術(shù)與SE聯(lián)合應(yīng)用，可彌補(bǔ)傳統(tǒng)SE的不足，定量評(píng)估心肌缺血，提高診斷的準(zhǔn)確性，已成為當(dāng)前重要的超聲技術(shù)手段。

3.1 MCE

MCE與SE聯(lián)用分為兩種情況：左心室腔造影和心肌灌注成像。左心室腔造影主要用于SE成像質(zhì)量不佳而影響室壁運(yùn)動(dòng)評(píng)價(jià)的患者，通過(guò)對(duì)心內(nèi)膜邊界的清晰顯示可提高左心室功能以及室壁運(yùn)動(dòng)分析的準(zhǔn)確性[21]。在DSE或血管舒張藥物負(fù)荷超聲檢查時(shí)，與單純的室壁運(yùn)動(dòng)分析相比，收縮末期圖像的灌注分析已被證明可提高IHD的檢測(cè)，與灌注異常發(fā)生于室壁運(yùn)動(dòng)異常之前有關(guān)[22-23]。因此MCE技術(shù)和SE的聯(lián)用，即心肌造影負(fù)荷超聲心動(dòng)圖(myocardial contrast stress echocardiography，MCSE)大大提高了SE診斷IHD的敏感性(91%與74%)和準(zhǔn)確性(87%與65%)[24]。Korosoglou等[25]將MCE與小劑量DSE聯(lián)合應(yīng)用進(jìn)行心肌灌注顯像，并與單光子發(fā)射計(jì)算機(jī)體層攝影(single photon emission computed tomography，SPECT)心肌顯像相比，結(jié)果顯示二者診斷IHD的敏感性分別為96%和90%，特異性分別為63%和44%。國(guó)內(nèi)最新研究顯示，若以CAG或冠狀動(dòng)脈計(jì)算機(jī)體層血管成像結(jié)果為對(duì)照標(biāo)準(zhǔn)，當(dāng)冠狀動(dòng)脈狹窄≥75%為IHD診斷標(biāo)準(zhǔn)時(shí)，多巴酚丁胺負(fù)荷超聲造影診斷IHD的敏感性為71%，特異性為96%，準(zhǔn)確性為88%[26]。Porter等[27]對(duì)2 014例患者隨機(jī)進(jìn)行傳統(tǒng)SE或MCSE，統(tǒng)計(jì)這些患者的無(wú)事件生存率(event-free survival，EFS)：患者無(wú)死亡、非致命性心肌梗死和血管重建事件的生存率。結(jié)果顯示：SE陰性與MCSE陰性的患者EFS為90%～100%/年，無(wú)顯著統(tǒng)計(jì)學(xué)差異；而SE陽(yáng)性與MCSE陽(yáng)性的患者EFS分別約為76%/年和66%/年，有顯著的統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P=0.004 5)；另外，若在SE時(shí)僅評(píng)估負(fù)荷狀態(tài)下的局部室壁運(yùn)動(dòng)，陽(yáng)性與陰性結(jié)果的EFS為90%～100%/年，無(wú)顯著統(tǒng)計(jì)學(xué)差異；若同時(shí)評(píng)估心肌灌注情況，則陽(yáng)性與陰性結(jié)果的EFS分別約為85%/年和90%/年，有顯著統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P<0.001)。故在SE期間同時(shí)進(jìn)行灌注分析可提高SE評(píng)估預(yù)后的價(jià)值，并且在局部室壁運(yùn)動(dòng)分析中添加灌注信息比單獨(dú)使用室壁運(yùn)動(dòng)分析能更好地識(shí)別出后續(xù)心臟事件的風(fēng)險(xiǎn)。

此外MCSE通過(guò)評(píng)估冠狀動(dòng)脈血流儲(chǔ)備(coronary flow reserve，CFR)及微循環(huán)水平心肌灌注情況，對(duì)冠狀動(dòng)脈微血管功能障礙引起的IHD也有較高的診斷價(jià)值。Li等[28]對(duì)20例IHD高危組及20例正常組行MCSE檢查發(fā)現(xiàn)：高危組有18例患者出現(xiàn)心肌灌注異常，與正常組比較其峰值強(qiáng)度降低，達(dá)峰時(shí)間及灌注時(shí)間延長(zhǎng)，而這些患者CAG僅顯示冠狀動(dòng)脈慢血流而并無(wú)管腔狹窄。Yang等[29]對(duì)138例CAG顯示心外膜冠狀動(dòng)脈狹窄≤50%的患者行MCSE，結(jié)果示CFR≤2.0的患者EFS平均為30%，而CFR>2.0的患者EFS平均為93.2%(P<0.001)。因此MCSE對(duì)于微血管功能異常的IHD亦具有診斷及評(píng)估預(yù)后的價(jià)值。

3.2 TDI

TDI可實(shí)時(shí)顯示室壁運(yùn)動(dòng)速度、方向和收縮順序，評(píng)價(jià)室壁運(yùn)動(dòng)不依賴心內(nèi)膜邊界的清晰度，從而達(dá)到定量分析心肌運(yùn)動(dòng)及功能的目的。將TDI的定量特性與SE的敏感性與特異性進(jìn)行優(yōu)勢(shì)互補(bǔ)，可用于診斷心肌缺血和評(píng)估存活心肌[30]。國(guó)內(nèi)有研究顯示TDI與腺苷負(fù)荷超聲結(jié)合診斷IHD的敏感性為80%，特異性為83.3%[31]。TDI技術(shù)的局限性在于：取樣容積位置、切面選擇和角度限制等可能影響測(cè)量參數(shù)的準(zhǔn)確性。

3.3 STI

TDI的局限性促使了STI的研發(fā)和臨床應(yīng)用。STI可反映心肌在心動(dòng)周期的縱向、環(huán)周和徑向的收縮能力。應(yīng)變(心肌長(zhǎng)度變化除以初始長(zhǎng)度)和應(yīng)變率(應(yīng)變隨時(shí)間的變化)可定量評(píng)估單個(gè)心肌節(jié)段的收縮和舒張。應(yīng)變最初通常用TDI來(lái)測(cè)量，但目前基本已被斑點(diǎn)追蹤超聲心動(dòng)圖所取代，避免了一些與角度相關(guān)的誤差。鞏雷等[32]利用應(yīng)變率成像(strain rate imaging，SRI)技術(shù)聯(lián)合DSE檢測(cè)存活心肌，結(jié)果表明，SRI聯(lián)合DSE檢測(cè)IHD患者存活心肌的敏感性和特異性與SPECT基本相同，并具有較好的相關(guān)性。Uusitalo等[33]的一項(xiàng)前瞻性研究結(jié)果顯示：隨著心肌缺血程度的增加，DSE恢復(fù)早期(負(fù)荷后1 min內(nèi))收縮后應(yīng)變指數(shù)增加，應(yīng)變減低，且二者的改變均與心肌缺血程度有顯著的相關(guān)性(P<0.01)，因此是心肌缺血程度最強(qiáng)的預(yù)測(cè)因素。

3.4 RT-3DE

RT-3DE通過(guò)矩陣陣列換能器進(jìn)行心臟超聲圖像三維數(shù)據(jù)集的快速采集，從而立體顯示心臟結(jié)構(gòu)。這個(gè)數(shù)據(jù)集可將左心室分成多個(gè)二維切面，以評(píng)估常規(guī)二維掃描下不能顯示的心肌節(jié)段功能。通過(guò)基線和負(fù)荷狀態(tài)圖像的精確匹配，這對(duì)于檢測(cè)局部的心室壁運(yùn)動(dòng)異常尤為重要。目前，在負(fù)荷期進(jìn)行三維圖像獲取的可行性及有效性已被證明[34]。研究[35]表明，采用二維與三維相結(jié)合的方法進(jìn)行SE檢查在技術(shù)上可行，并且能最大限度地提高DSE的圖像質(zhì)量，但RT-3DE仍是一個(gè)發(fā)展中的技術(shù)，當(dāng)前的挑戰(zhàn)性在于較低的幀頻速率和較低的時(shí)空分辨率，并且圖像容易受到呼吸或心跳造成的偽影影響，尤其在藥物負(fù)荷狀態(tài)下，患者的呼吸節(jié)律和心率明顯加快時(shí)影響尤為顯著。

4 總結(jié)與展望

雖然大多數(shù)心臟病學(xué)專(zhuān)家認(rèn)為SPECT負(fù)荷試驗(yàn)是評(píng)價(jià)心肌灌注和診斷IHD的首要無(wú)創(chuàng)影像學(xué)方法，但SPECT具有輻射、空間分辨率低和成本高等不足。而SE與SPECT相比無(wú)輻射，安全性較高，結(jié)合MCE能提供與SPECT灌注成像相當(dāng)?shù)脑\斷和預(yù)后信息[6]，因此SE結(jié)合超聲心動(dòng)圖新技術(shù)用于診斷IHD將發(fā)揮越來(lái)越重要的作用，此外這項(xiàng)技術(shù)還逐漸應(yīng)用于非IHD如：心肌病、瓣膜病、糖尿病相關(guān)性心臟病以及高血壓性心臟病等的心肌功能評(píng)估，對(duì)早期發(fā)現(xiàn)左心室功能異常有重要意義。雖然SE與新技術(shù)聯(lián)合應(yīng)用于臨床已逐步開(kāi)展，但其中仍有一些問(wèn)題有待進(jìn)一步研究、改進(jìn)和完善，例如：負(fù)荷狀態(tài)下正常人群的心肌應(yīng)變值、RT-3DE時(shí)空分辨率以及不同操作人員間的可重復(fù)性等。相信隨著超聲技術(shù)的不斷發(fā)展，SE和超聲心動(dòng)圖新技術(shù)一定可以在臨床運(yùn)用中發(fā)揮更大的作用。