衛(wèi) 銳

(山西省運城市中心醫(yī)院,山西 運城 044000)

急性腦梗死(acute cerebral infarct,ACI)是以腦部血液循環(huán)障礙致組織局限性缺血壞死為基礎(chǔ)病理,以神經(jīng)損傷為主要病理特征的臨床常見急癥。溶栓是目前治療ACI最有效的方法,而臨床大多數(shù)患者在就診時已錯過溶栓時間窗。針對這類患者,采取積極保守治療,以最大限度地修復(fù)神經(jīng)損傷是改善患者預(yù)后的關(guān)鍵?？鼓茿CI保守治療體系的關(guān)鍵組成部分,疏血通是目前臨床治療瘀血阻絡(luò)型中風(fēng)病的常用中成藥,具有活血化瘀、痛經(jīng)活絡(luò)之效,且隨著其藥理學(xué)機制研究的不斷進(jìn)展,其在ACI臨床治療中展示出顯著的應(yīng)用價值[1]?；诖?本研究探討疏血通治療ACI的臨床療效,現(xiàn)報道如下。

1 臨床資料

1.1 一般資料 選擇2019年3月至2020年3月運城市中心醫(yī)院收治的ACI患者94例為研究對象,采用奇偶數(shù)分組法分為常規(guī)組和疏血通組,每組47例。常規(guī)組男25例,女22例;平均年齡(63.43±4.12)歲;平均病程(15.28±2.13)h;梗死部位:基底核區(qū)20例,腦葉14例,腦干13例。疏血通組男24例,女23例;平均年齡(62.17±3.76)歲;平均病程(14.29±2.32)h;梗死部位:基底核區(qū)22例,腦葉11例,腦干14例。兩組患者一般資料比較,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05),具有可比性。本研究符合《赫爾辛基宣言》相關(guān)倫理要求。

1.2 診斷標(biāo)準(zhǔn) ①西醫(yī)診斷參照《中國急性缺血性腦卒中診治指南2018》的診斷標(biāo)準(zhǔn):急性起病;局灶性神經(jīng)功能缺損,少數(shù)為全面神經(jīng)功能缺損;癥狀和體征持續(xù)數(shù)小時以上;腦CT或MRI排除腦出血和其他病變;腦CT或MRI顯示有責(zé)任梗死病灶[2]。②中醫(yī)診斷參照《中藥新藥臨床研究指導(dǎo)原則(試行)》制定。主癥:偏癱、神識昏蒙,言語謇澀或不語,偏身感覺異常,口舌斜;次癥:頭痛,眩暈,瞳神變化,飲水發(fā)嗆,目偏不瞬,共濟失調(diào);急性起病,發(fā)病前多有誘因,常有先兆癥狀。具備主癥2項以上,或主癥1項、次癥2項,結(jié)合起病、誘因、先兆癥狀、年齡即可確診[3]。

1.3 納入標(biāo)準(zhǔn) 符合上述診斷標(biāo)準(zhǔn);病歷資料完整;錯過溶栓時間窗或不適合溶栓治療;自愿簽署知情同意書。

1.4 排除標(biāo)準(zhǔn) 有卒中病史者;有腦部手術(shù)者;有凝血功能障礙者;對本研究所用藥物有禁忌證者。

2 治療方法

2.1 常規(guī)組 根據(jù)ACI相關(guān)診療指南和規(guī)范,實施綜合性常規(guī)保守治療。主要包括:糾正水電解質(zhì)紊亂、利尿、降顱壓、降血壓、降糖、調(diào)脂、脫水、改善微循環(huán)等基礎(chǔ)治療。具體治療藥物如下:硫酸氫氯吡格雷片(深圳信立泰藥業(yè)股份有限公司,國藥準(zhǔn)字H20000542)口服,每次75 mg,每日1次;依達(dá)拉奉注射液(先聲藥業(yè)有限公司,國藥準(zhǔn)字H20031342)30 mg溶于0.9%氯化鈉注射液250 m L中靜脈滴注,每日2次;阿司匹林腸溶片(石藥集團(tuán)歐意藥業(yè)有限公司,國藥準(zhǔn)字H13023635)口服,每次100 mg,每日1次。療程14 d。

2.2 疏血通組 在常規(guī)組基礎(chǔ)上給予疏血通治療。取疏血通注射液(牡丹江友搏藥業(yè)有限責(zé)任公司,國藥準(zhǔn)字Z20010100)6 m L溶于0.9%氯化鈉注射液250 m L中靜脈滴注,每日1次。療程14 d。

3 療效觀察

3.1 觀察指標(biāo) ①血液流變學(xué)指標(biāo):治療前后檢測兩組患者血液流變學(xué)指標(biāo),包括血漿黏度、全血黏度、血小板聚集率。②神經(jīng)細(xì)胞因子:治療前后采集兩組患者空腹肘靜脈血5 m L,離心分離血清后,檢測神經(jīng)元特異性烯醇化酶(NSE)和5-羥色胺(5-HT)。

3.2 療效評定標(biāo)準(zhǔn) 根據(jù)主要臨床癥狀(意識障礙、活動障礙等)和美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表(NIHSS)評分改善情況進(jìn)行綜合評定。一級療效:主要癥狀基本消失,NIHSS評分下降90%以上;二級療效:主要癥狀顯著改善,量表評分下降50%～90%;三級療效:主要癥狀緩解,量表評分下降18%～＜50%;四級療效:未達(dá)以上標(biāo)準(zhǔn)[4]。總有效率＝(一級療效例數(shù)＋二級療效例數(shù))/總例數(shù)×100%。

3.3 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS 20.0統(tǒng)計軟件處理數(shù)據(jù)。計數(shù)資料以例(%)表示,采用χ2檢驗;計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示,采用t檢驗。P＜0.05為差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。

3.4 結(jié)果

(1)血液流變學(xué)指標(biāo)比較 治療前,兩組患者血液流變學(xué)指標(biāo)比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05);治療后,兩組患者血液流變學(xué)指標(biāo)均低于治療前(P＜0.05),且疏血通組低于常規(guī)組(P＜0.05)。見表1。

表1 兩組急性腦梗死患者治療前后血液流變學(xué)指標(biāo)比較(±s)

表1 兩組急性腦梗死患者治療前后血液流變學(xué)指標(biāo)比較(±s)

注:與本組治療前比較,△P＜0.05;與常規(guī)組治療后比較,▲P＜0.05。

血小板聚集率(%)疏血通組 47 治療前 2.88±0.37 2.29±0.34 69.08±7.45治療后 1.11±0.25△▲ 1.33±0.22△▲ 32.69±3.54△▲常規(guī)組 47 治療前 2.84±0.41 2.33±0.35 67.55±7.64治療后 1.85±0.34△ 1.79±0.29△ 45.17±4.32△組別 例數(shù) 時間血漿黏度(mPa·s)全血黏度(mPa·s)

(2)血清神經(jīng)細(xì)胞因子比較 治療前,兩組患者血清神經(jīng)細(xì)胞因子比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05);治療后,兩組患者NSE低于治療前(P＜0.05),5-HT高于治療前(P＜0.05),且疏血通組NSE低于常規(guī)組(P＜0.05),5-HT高于常規(guī)組(P＜0.05)。見表2。

表2 兩組急性腦梗死患者治療前后血清神經(jīng)細(xì)胞因子比較(±s)

表2 兩組急性腦梗死患者治療前后血清神經(jīng)細(xì)胞因子比較(±s)

注:與本組治療前比較,△P＜0.05;與常規(guī)組治療后比較,▲P＜0.05。

組別 例數(shù) 時間 神經(jīng)元特異性烯醇化酶(ng/L) 5-羥色胺(μg/L)疏血通組 47 治療前 28.19±3.41 229.16±25.45治療后 17.26±2.12△▲ 336.87±26.25△▲常規(guī)組 47 治療前 27.95±3.76 237.46±24.36治療后 23.11±2.08△ 289.16±28.77△

(3)臨床療效比較 疏血通組總有效率為89.36%,高于常規(guī)組的76.60%,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。見表3。

表3 兩組急性腦梗死患者臨床療效比較

4 討論

腦梗死作為人們?nèi)粘Ｉ钪谐Ｒ娗覈?yán)重威脅患者生存預(yù)后的腦血管疾病,盡管目前臨床對其治療形成了成熟且系統(tǒng)的治療體系,但進(jìn)一步探討應(yīng)用價值更高的治療藥物一直是神經(jīng)內(nèi)科醫(yī)學(xué)工作者探討的熱點。ACI后神經(jīng)損傷的修復(fù)是在所有常規(guī)治療基礎(chǔ)上改善患者預(yù)后的關(guān)鍵,同時也是決定患者遠(yuǎn)期生活質(zhì)量的關(guān)鍵[5]。目前,臨床干預(yù)ACI患者神經(jīng)損傷以腦保護(hù)劑為主,雖能在一定程度上減輕腦水腫和腦組織損傷,但對于急性期腦梗死患者,單一應(yīng)用效果并不理想。

ACI屬中醫(yī)“中風(fēng)”“卒中”等范疇,主要病機為氣虛血瘀,元氣虧虛,痰瘀閉阻,腦絡(luò)不通,治則為活血化瘀、理氣通絡(luò)。疏血通是采用現(xiàn)代先進(jìn)生物技術(shù)制成的中成藥制劑,主要成分為水蛭、地龍,主要功效為活血化瘀、通經(jīng)活絡(luò),有抗凝、抗栓作用[6]。水蛭可散積聚、破瘀血,地龍可通經(jīng)絡(luò)、祛瘀血。藥理學(xué)研究表明,水蛭有明顯的抑制凝血酶活性的作用,地龍可促進(jìn)纖維蛋白酶原的活化,二者均可抑制血小板聚集[7-8]。

本研究結(jié)果顯示,治療后疏血通組各血流變指標(biāo)均低于常規(guī)組(P＜0.05),表明疏血通與氯吡格雷、阿司匹林等常規(guī)血小板聚集抑制劑聯(lián)合應(yīng)用,可發(fā)揮協(xié)同作用,提高抗凝作用,更好地改善患者血液流變學(xué)。NSE、5-HT是反映神經(jīng)損傷的客觀指標(biāo),與神經(jīng)功能損傷程度分別呈正、負(fù)相關(guān)。本研究結(jié)果顯示,治療后疏血通組NSE低于常規(guī)組(P＜0.05),5-HT高于常規(guī)組(P＜0.05),提示疏血通與常規(guī)西藥聯(lián)合應(yīng)用能有效提高ACI患者神經(jīng)損傷的修復(fù)效果。依達(dá)拉奉為常用腦保護(hù)劑,具有保護(hù)腦神經(jīng)的作用[9]。疏血通被證實在保護(hù)神經(jīng)功能及修復(fù)神經(jīng)損傷中具有創(chuàng)新應(yīng)用效果,作用機制主要為以下幾方面:可通過降低血清白細(xì)胞介素(IL-6)、腫瘤壞死因子-α(TNF-α)等水平,抑制炎性反應(yīng),防止血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷[10];在腦組織缺血狀態(tài)下可保護(hù)腦神經(jīng)細(xì)胞,防止細(xì)胞凋亡,進(jìn)而發(fā)揮保護(hù)腦神經(jīng)的作用[11];促進(jìn)血管新生,促進(jìn)腦供血增加,預(yù)防并修復(fù)神經(jīng)損傷[12]。故依達(dá)拉奉與疏血通合用可提高神經(jīng)損傷的修復(fù)效果。

綜上所述,疏血通與常規(guī)西藥聯(lián)合應(yīng)用可提高ACI患者血液流變學(xué)改善效果及神經(jīng)損傷修復(fù)效果,提高ACI的整體療效,值得臨床推廣應(yīng)用。