曹長紅 李文悅 王雪媛 王左敏
近年來,種植義齒修復(fù)被廣泛應(yīng)用于牙列缺損及缺失的治療中,植體周病的患病率也逐漸增加[1]。植體周病包括植體周黏膜炎和植體周炎,前者是指僅種植體周圍軟組織發(fā)生的炎癥;后者是指炎癥還侵犯牙槽骨以致進行性骨質(zhì)丟失[2],可引起植體松動甚至脫落,影響種植修復(fù)的療效以及患者的生活質(zhì)量[3]。本文擬對植體周炎的相關(guān)影響因素進行闡述,旨在為植體周炎的預(yù)防提供參考。
菌斑微生物是目前公認的植體周炎的始動因子[4]。Mombelli 等[5]的實驗證實,革蘭陰性厭氧菌在植體周炎病灶周圍檢出較多,菌群的構(gòu)成與牙周炎患者的齦下菌群構(gòu)成具有一定的相似性[6]。趙湘等將植體周炎患者與健康種植體黏膜下微生態(tài)環(huán)境進行對照研究,認為植體周炎主要優(yōu)勢菌為新月形單胞菌屬、假單胞菌屬、梭桿菌屬,且其情況因細菌需/ 厭氧的特性而與探診深度有關(guān)[7]。王琪等認為牙齦卟啉單胞菌、福賽坦氏菌、齒垢密螺旋體、具核梭桿菌、中間普氏菌與植體周炎的發(fā)生密切相關(guān)[8]。Ting等進行的植體周炎相關(guān)系統(tǒng)綜述得出植體周炎的微生物學(xué)特征與牙周炎不同,可能包括伴生放線菌、牙齦卟啉單胞菌、中間普雷沃特氏菌、連翹單胞菌、齒密螺旋體、血密螺旋體、金黃色葡萄球菌、厭氧葡萄球菌、中間葡萄球菌、鏈球菌、人類皰疹病毒4 型和5 型[9]。Salvi 等的研究結(jié)果顯示金黃色葡萄球菌對鈦有很高的親和力[10],該菌似乎在植體周炎的發(fā)展中起主要作用。Furst 等報道福賽斯坦納菌是植體周炎中檢出率最高的牙周致病菌,其次是具核梭桿菌,再次是齒垢密螺旋體[11]。孟玲娜等進行兔下頜種植體誘發(fā)植體周炎實驗檢測種植體周齦下微生物群落的動態(tài)變化,再次確認牙周炎齦下致病優(yōu)勢菌富集是植體周炎菌群變化的特征之一[12]。
由于實驗設(shè)計或微生物檢測技術(shù)等的不同,作者得出了不同的致病菌結(jié)論,但是主流觀點普遍認為:植體周炎是一種較復(fù)雜的混合厭氧菌感染。齦下菌斑微生物對種植體周圍骨質(zhì)吸收有一定的影響,故在進行種植體修復(fù)時,應(yīng)注意對于牙周狀態(tài)的觀察與相關(guān)干預(yù)[13]。
牙周病是當(dāng)前造成牙齒丟失的主要原因之一。大量研究表明植體周炎的發(fā)生發(fā)展與牙周炎病史有關(guān)[14~18]。最近的一項回顧性研究對牙周炎病史的患者功能負荷為1~10 年的種植體之間的存活率和成功率以及植體周炎的發(fā)生率進行了評估,得出植體周炎在功能負荷后第5 年開始出現(xiàn),逐年增多,尤以第7~8 年更為明顯[19]。以上的研究均證實在種植手術(shù)前應(yīng)進行有效的牙周治療,控制牙周炎癥,術(shù)后加強維護治療,從而降低術(shù)后植體周炎的發(fā)生。
種植術(shù)后的種植體定期維護是預(yù)防植體周病發(fā)生發(fā)展的第一道防線,是保證種植成功的關(guān)鍵。定期的臨床和影像學(xué)檢查是牙種植體定期維護重要項目[20],包括徹底的檢查周圍組織、種植體本身以及種植體支持的修復(fù)體等;同時加強個人口腔衛(wèi)生維護也是預(yù)防種植失敗必不可少的內(nèi)容。有學(xué)者報道,不進行定期的潔牙也是誘導(dǎo)植體周炎發(fā)生的獨立危險因素[21]。Rokn 等對137 名5 年以上沒有進行常規(guī)牙周維護的種植患者進行了回訪,存在植體周炎風(fēng)險的占20%[22]。
種植體維護的時間間隔會顯著影響植體周炎的發(fā)生率,Mombelli 的研究建議復(fù)診時間間隔為3 個月[23]。Poli 等進行的一項回顧性調(diào)查研究表明,復(fù)診時間間隔超過6 個月的患者患植體周炎的風(fēng)險更高,系統(tǒng)的維護護理計劃對于維持種植體周圍組織的健康至關(guān)重要[24]。Meyle 等進行的牙周病史患者種植治療10 年隨訪研究得出,能常規(guī)行種植維護的患者種植體臨床效果穩(wěn)定[25]。因此,在種植義齒修復(fù)后,醫(yī)護應(yīng)對患者加強口腔衛(wèi)生宣教,監(jiān)督引導(dǎo)患者正確地進行種植體的定期維護,保證患者維持良好的個人口腔衛(wèi)生等。
全身性疾病可能會損害宿主對牙周病原體的屏障功能和免疫防御,造成可能的植體周炎[26]。但在不同的研究中,全身性系統(tǒng)性疾病對植體周炎所造成的的具體影響仍存在爭議。
Tseng 等進行的548 例糖尿病患者植體周炎風(fēng)險的Meta 分析得出,植體周炎與糖尿病有顯著的關(guān)系[27]。Monje 等進行的系統(tǒng)性綜述中表明糖尿病與植體周炎的風(fēng)險增加有關(guān)[28]。Daubert 等的一項橫斷面研究分析中指出,糖尿病患者的植體周炎發(fā)病率是非糖尿病患者的三倍[29]。吳家馨等指出目前對糖尿病患者的植體周炎發(fā)病機制的研究還不透徹,多數(shù)研究認為可能是由于糖尿病對種植體表面細菌生物膜和機體免疫- 炎癥系統(tǒng)的影響造成了糖尿病患者發(fā)生植體周炎的風(fēng)險較高[30]。Quintero 等進行的動物實驗研究中發(fā)現(xiàn),在糖尿病等高血糖條件下糖基化終末產(chǎn)物的形成可能會導(dǎo)致較慢的骨整合速度,從而降低了種植體穩(wěn)定性[31]。Aguilar-Salvatierra等對比研究不同糖化血紅蛋白水平下2 型糖尿病患者的種植體周圍骨吸收量和探診檢查,結(jié)果顯示,糖化血紅蛋白水平與種植體周圍骨吸收和探診出血呈正相關(guān)[32]。Zeev 等對中度控制的2 型糖尿病患者進行了回顧性研究,發(fā)現(xiàn)當(dāng)糖化血紅蛋白低于8%,血糖水平低于8.25mmol/L 時,糖尿病和非糖尿病人群之間的種植體存活率和骨丟失水平相近[33]。Alqahtani 等對吸煙和不吸煙的2 型糖尿病患者進行7 年隨訪,得出的結(jié)論是合并2 型糖尿病的吸煙和不吸煙患者植體周炎性變量較未合并2 型糖尿病的不吸煙患者嚴重。在2 型糖尿病患者中,慢性高血糖狀態(tài)似乎是比吸煙更強的炎癥介質(zhì)[34]。因此,牙種植術(shù)之前應(yīng)該針對每一位糖尿病患者的具體情況合理制定降糖方案,待血糖趨向穩(wěn)定之后再行牙種植術(shù),且術(shù)后亦應(yīng)盡量保持血糖穩(wěn)定,從而降低發(fā)生植體周炎的風(fēng)險。
Renvert 等回顧性研究得出的結(jié)論是:植體周炎很可能是由心血管疾病和牙周炎病史表現(xiàn)出的共病[35]。Turri 等的研究也報道心血管疾病被認為是植體周炎發(fā)生的一種風(fēng)險[36]。
大量的研究已證實吸煙與植體周炎的發(fā)生呈正相關(guān)[36~39],可能的原因為煙草中的尼古丁能使血管收縮,從而對種植體周圍組織的血供造成影響,同時其中的化學(xué)物質(zhì)還能夠促進部分生物酶的產(chǎn)生以及破壞性炎癥細胞因子的活性,造成組織損傷和牙槽骨丟失[36,40]。Ko 等人進行的小鼠吸煙模型和離體細胞研究表明,被動吸煙可直接損害骨細胞的分化,進而影響骨重建過程,從而導(dǎo)致骨量減少[41]。因此,在種植手術(shù)之前應(yīng)強調(diào)吸煙的潛在危害,詳細告知吸煙對種植手術(shù)成功的負面影響,盡量減少植體周炎的發(fā)生風(fēng)險。
也有少量研究報道了飲酒對植體周炎的影響。Galindo-Moreno 等發(fā)現(xiàn)日飲量大于10g 酒精者種植體邊緣骨喪失明顯,甚至超過吸煙者[42]。Carr 等進行的一項回顧性隊列分析中得出,飲酒對植體周炎具有雙重作用,既是保護因素,又是危險因素。與不飲酒相比,輕度飲酒可使植體周炎減少47%,中度飲酒可使植體周炎減少75%,大量飲酒則使植體周炎癥增加近3 倍[43],但其機制尚不清楚。Gino 等研究報道,與不飲酒和過度飲酒相比,輕度到中度飲酒會導(dǎo)致更高的骨密度,這是因為輕度到中度飲酒促進了成骨細胞的分化。此外,大量飲酒會產(chǎn)生異常高水平的乙醛,從而抑制成骨細胞的活動[44]。也可能是過量飲酒可降低破骨細胞形成中的重要調(diào)節(jié)因子骨保護素(OPG)的水平[45],降低了OPG 與破骨細胞分化的重要配體RANKL(核因子kB 配體受體激活劑)的比率,而有利于破骨細胞的形成,增加骨吸收。Carr 等的研究結(jié)果亦表明植體周炎最常發(fā)生在種植后2 年內(nèi),是維持種植體周圍軟硬組織健康以確保長期成功和存活的關(guān)鍵時期[44]。以上研究不足以成為臨床醫(yī)生鼓勵患者少量飲酒的依據(jù),但對于大量飲酒者應(yīng)該必須告誡其改變飲酒習(xí)慣,否則不適于進行種植手術(shù)。
目前已有不少研究證實粘結(jié)劑殘留有利于細菌的定植,引發(fā)炎癥反應(yīng),進一步將發(fā)生植體周炎[46]。Korsch 等研究報道,將粘結(jié)劑殘留物清除會減少近60%的炎癥反應(yīng)[47]。Linkevizius 等對一組存在粘結(jié)劑殘留的患者進行檢查,發(fā)現(xiàn)植體周炎在有牙周炎病史的患者中的發(fā)生率為100%,而在無牙周病史的患者中的發(fā)生率為65%[48]。
種植體的特征也會影響植體周炎的發(fā)生[49~54]。種植體表面的細菌黏附影響植體周炎的發(fā)生,周雯等綜述了口腔種植體表面影響細菌黏附的因素有種植體材料的種類、粗糙度、非特異性理化性質(zhì)、抗菌涂層的種類、種植體表面獲得性膜的成分、細菌細胞壁的結(jié)構(gòu)等[50]。有研究報道,中度粗糙表面與較低的植體周炎的患病率顯著相關(guān)[51],粗糙頸種植體在有效減少種植體頸部骨組織吸收,維持軟組織穩(wěn)定方面相對于光滑頸種植體可發(fā)揮更優(yōu)越作用[52]。Yi 等研究分析得出超高輪廓種植體修復(fù)是植體周炎的重要局部因素,種植體近端和遠端相鄰種植體夾板的植體周炎風(fēng)險較高[49]。另外,種植體位置、咬合過載、作用時間[53]及角化上皮缺乏[54]等因素可能也會增加植體周炎的風(fēng)險,仍然需要更多的研究進一步確定。