周警 陳志鵬 吳寶珍 劉勇

（福建醫(yī)科大學(xué)附屬漳州市醫(yī)院，福建 漳州363000）

急性心肌梗死（心梗）是臨床常見的心血管疾病，病情危重時(shí)會引發(fā)心源性休克，具有較高的死亡率。目前臨床主要采取經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入術(shù)（Percutaneous Coronary Intervention，PCI）治療急性心梗后心源性休克，能夠提升患者生存率，緩解相關(guān)癥狀。但部分患者由于心功能衰退較為嚴(yán)重以及血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定，預(yù)后并不理想[1]。主動(dòng)脈內(nèi)球囊反搏術(shù)（Intra-Aortic Balloon Pump，IABP）為急性心梗后心源性休克提供了新的治療途徑，該術(shù)式能夠進(jìn)一步改善患者心肌血供，使心肌耗氧量降低，促進(jìn)患者心功能恢復(fù)[2]。我院對2017年月至2020年8月間收治的40例急性心梗后心源性休克患者采取了IABP聯(lián)合PCI治療，效果較為理想，報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

對2017年7月至2020年8月間在我院治療的76例急性心梗后心源性休克患者進(jìn)行回顧性分析，根據(jù)治療方案的不同分為聯(lián)合組（n=40）以及對照組（n=36）。納入標(biāo)準(zhǔn)：（1）所選患者均符合急性心梗后心源性休克診斷標(biāo)準(zhǔn)[3]；（2）發(fā)病時(shí)間低于12h；（3）符合手術(shù)指征；（4）患者及其家屬對于本次研究內(nèi)容已知情，自愿參加。排除標(biāo)準(zhǔn)：（1）肝、腎其他器官功能不全者；（2）資料不全者；（3）認(rèn)知障礙或精神異常者；（4）手術(shù)禁忌證者。

1.2 方法

聯(lián)合組與對照組均接受常規(guī)治療，進(jìn)行吸氧，保持靜臥，給予阿司匹林、替格瑞洛等藥物治療。對照組采取PCI術(shù)治療，以Judkins法進(jìn)行，由右側(cè)橈動(dòng)脈穿刺，進(jìn)行冠狀動(dòng)脈造影，實(shí)施腔內(nèi)血管成形術(shù)、內(nèi)支架置入術(shù)，經(jīng)過治療后梗死動(dòng)脈血流恢復(fù)正常，TIMI血流分級≥2級，即表明PCI術(shù)成功。術(shù)后給予雙聯(lián)抗血小板藥物治療。

聯(lián)合組采取IABP聯(lián)合PCI術(shù)治療，PCI術(shù)與對照組一致，IABP術(shù)具體如下：選用8F雙腔經(jīng)皮主動(dòng)脈球囊導(dǎo)管，體積為35-40mL，將其置入左鎖骨下動(dòng)脈下方2cm降主動(dòng)脈內(nèi)，與動(dòng)脈球囊反搏儀連通，對管路進(jìn)行有效固定，選擇1:1模式進(jìn)行球囊反搏，對球囊放氣以及充氣時(shí)間進(jìn)行適當(dāng)調(diào)節(jié)，持續(xù)靜脈泵入肝素（國藥準(zhǔn)字H32020612，生產(chǎn)廠家：江蘇萬邦生化醫(yī)藥集團(tuán)有限責(zé)任公司，規(guī)格：2ml:12500單位），1000U/h。當(dāng)患者休克癥狀逐步緩解后，再對球囊反搏頻率進(jìn)行調(diào)整（1:2以及1:3），每次間隔時(shí)間為20min，直到患者血流動(dòng)力學(xué)保持穩(wěn)定，予以拔除。

1.3 觀察指標(biāo)

術(shù)后1個(gè)月，對比兩組患者左心室射血分?jǐn)?shù)（left ventricular ejection fraction，LVEF）、外周血管阻力（systemic vascular resistance，SVR）以及左心室舒張末期內(nèi)徑（left ventricular end-diastolic dimension，LVEDD）水平。另外，比較兩組患者術(shù)后并發(fā)癥發(fā)生率，包括下肢靜脈血栓、穿刺部位血腫、感染等。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析

通過SPSS22.0完成研究數(shù)據(jù)分析，計(jì)數(shù)資料以n（%）表示，采取χ2檢驗(yàn)；計(jì)量資料以±s表示，采取t檢驗(yàn)，P<0.05表明差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者一般資料比較

兩組患者一般資料比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），見表1。

表1 兩組患者一般資料比較（±s）

表1 兩組患者一般資料比較（±s）

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2.2 兩組患者LVEF、SVR以及LVEDD水平比較

治療前，聯(lián)合組LVEF、SVR以及LVEDD水平與對照組比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。經(jīng)過治療后，兩組患者LVEF、LVEDD水平均有所上升，但聯(lián)合組水平較對照組更高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；兩組患者SVR水平均有所下降，但聯(lián)合組水平要低于對照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），見表2。

表2 兩組患者LVEF、SVR以及LVEDD水平對比（±s）

表2 兩組患者LVEF、SVR以及LVEDD水平對比（±s）

注：與治療前比較，*P<0.05。

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2.3 兩組患者術(shù)后并發(fā)癥情況比較

聯(lián)合組并發(fā)癥發(fā)生率（10.00%）高于對照組（8.33%），差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），見表3。

表3 兩組患者術(shù)后并發(fā)癥發(fā)生率對比[n(%)]

3 討論

心源性休克是急性心肌梗死的常見并發(fā)癥，若患者未能得到有效治療，其生命安全將受到嚴(yán)重威脅，死亡率較高。PCI術(shù)式是目前臨床治療急性心肌梗死后心源性休克的首選方法[4]。通過實(shí)施PCI術(shù)能夠疏通狹窄以及閉塞冠狀動(dòng)脈腔，從而改善心肌血流灌注，使得心肌梗死范圍縮小，促進(jìn)患者心肌功能恢復(fù)。但也有研究表明一些患者由于心功能較差，存在缺血心肌組織循環(huán)灌注不良，會在一定程度上增加手術(shù)風(fēng)險(xiǎn)[5]。還有部分患者PCI術(shù)后會出現(xiàn)再次狹窄，預(yù)后并不理想。

本次研究中，聯(lián)合組以IABP聯(lián)合PCI治療，結(jié)果表明經(jīng)過治療后，兩組患者LVEF、LVEDD水平均有所上升，但聯(lián)合組水平較對照組更高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），與熊俊報(bào)道結(jié)果類似[6]。兩組患者SVR水平均有所下降，但聯(lián)合組水平要低于對照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；聯(lián)合組并發(fā)癥發(fā)生率（10.00%）高于對照組（8.33%），差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），與石海燕等報(bào)道結(jié)果類似[7]。由此可見，IABP聯(lián)合PCI治療急性心肌梗死后心源性休克能夠進(jìn)一步改善患者心功能，使外周血管阻力下降，穩(wěn)定患者病情。IABP借助反搏機(jī)能夠?qū)π呐K舒張期冠狀動(dòng)脈灌注壓進(jìn)行控制，使得心肌充分供氧[8-9]。通過球囊氣體抽取能夠降低左心室負(fù)荷以及心肌耗氧量，使心功能得以改善。另外，IABP能夠降低主動(dòng)脈舒張末期容量，使外周循環(huán)得到改善，有利于增加冠狀動(dòng)脈血流灌注[10]。

綜上所述，IABP聯(lián)合PCI治療急性心梗后心源性休克能夠彌補(bǔ)PCI術(shù)的不足，可獲得更好臨床治療效果，值得推廣。