慕迪迪，張運淳，蔡寧，潘鑫

(1.蚌埠醫(yī)學院,安徽蚌埠 233003； 2.蚌埠醫(yī)學院第一附屬醫(yī)院， 安徽蚌埠 233003； 3.阜陽市人民醫(yī)院， 安徽阜陽236006)

胸腰椎單節(jié)段退行性疾病是臨床骨科常見病，高發(fā)于中老年人，其多數(shù)情況下無明顯臨床癥狀，但若未及時給予有效治療，可逐漸進展而引發(fā)腰腿疼痛、下肢麻木或間歇性跛行，嚴重影響患者日常生活及身體健康[1]。后入路矯治術(shù)是目前治療此類疾患的重要手段之一，可有效促進病情緩解，改善生活質(zhì)量。但手術(shù)造成的創(chuàng)傷可導致術(shù)后疼痛，從而影響呼吸、術(shù)后早期活動及功能鍛煉，且疼痛劇烈者可出現(xiàn)嚴重的應(yīng)激反應(yīng)，不利于術(shù)后恢復[2]。因此，積極探尋有效的鎮(zhèn)痛方案以減輕術(shù)后疼痛十分必要。術(shù)后靜脈給予舒芬太尼等阿片類鎮(zhèn)痛藥物是臨床常用鎮(zhèn)痛方法[3]，而近年來，超聲引導下豎脊肌平面阻滯已逐漸應(yīng)用于臨床胸腹部手術(shù)的術(shù)后鎮(zhèn)痛[4]，并獲得了較好的成效，且具有操作簡單及安全性較高的特點。有研究[5]表明，對行胸腔鏡下胸膜纖維板剝脫術(shù)治療的慢性膿胸患者采取超聲引導下豎脊肌平面阻滯復合全身麻醉(全麻)，術(shù)中及術(shù)后鎮(zhèn)痛效果良好，且未發(fā)現(xiàn)豎脊肌平面阻滯相關(guān)并發(fā)癥。但關(guān)于超聲引導雙側(cè)豎脊肌平面阻滯復合全麻在胸腰椎單節(jié)段退行性疾病后入路矯治術(shù)中是否具有相同的鎮(zhèn)痛效果尚有待進一步探索。鑒于此，本研究于2020年1月～2020年10月將本院收治的100例擬行后入路矯治術(shù)的胸腰椎單節(jié)段退行性疾病患者，行前瞻性隨機對照研究，分析雙側(cè)豎脊肌平面阻滯復合全麻對胸腰椎單節(jié)段退行性疾病后入路矯治患者的血流動力學、術(shù)后鎮(zhèn)痛等方面的影響，為臨床提供參考，詳情如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2020年1月～2020年10月本院收治的100例擬行后入路矯治術(shù)的胸腰椎單節(jié)段退行性疾病患者，利用隨機數(shù)字表法將其分為甲乙兩組，甲組實施單純?nèi)?，乙組實施超聲引導雙側(cè)豎脊肌平面阻滯復合全麻，每組各50例。

納入標準：均經(jīng)臨床確診為胸腰椎單節(jié)段退行性疾病者[6]，且擬行后入路矯治術(shù)；美國麻醉醫(yī)師協(xié)會(American Society of Anesthesiologists，ASA)分級[7]為Ⅰ～Ⅱ級；近期未應(yīng)用阿片類藥物，無麻醉藥品依賴史；均知情同意，且自愿參與。

排除標準：伴骨質(zhì)疏松癥者；伴腰椎結(jié)核、脊柱側(cè)凸者；合并惡性腫瘤者；凝血功能異常者；伴心肺肝腎嚴重功能障礙以及腦血管疾病等；外周神經(jīng)損傷者；精神疾患者；穿刺點皮膚感染或破損者；嚴重高血壓或糖尿病者；有鎮(zhèn)痛藥物長期使用史；藥物過敏者。

本研究符合《世界醫(yī)學協(xié)會赫爾辛基宣言》，均經(jīng)醫(yī)院單位倫理委員會批準。

1.2 方法

兩組均由同一手術(shù)團隊開展胸腰椎單節(jié)段退行性疾病后入路矯治術(shù)，術(shù)前均完成常規(guī)檢查，入手術(shù)室后均開放靜脈通道，并行常規(guī)心電圖、有創(chuàng)動脈血壓、血氧飽和度以及腦電雙頻指數(shù)等監(jiān)測。

1.2.1 甲組

采取單純?nèi)砺樽怼Ｂ樽碚T導用藥：丙泊酚0.5～0.8 μg/kg+舒芬太尼1.5～2.0 mg/kg+羅庫溴銨0.5～1.0 mg/kg靜脈注射，麻醉誘導后行氣管插管維持機械通氣；術(shù)中麻醉維持：丙泊酚6～10 mg/(kg·h)+瑞芬太尼0.2～0.3μg/(kg·min)靜脈泵注，維持腦電雙頻指數(shù)在40～60范圍，并根據(jù)患者心率、血壓波動情況調(diào)節(jié)麻醉藥物用量或使用血管活性藥，間斷給予順式阿曲庫銨以維持肌肉松弛。

1.2.2 乙組

采取超聲引導雙側(cè)豎脊肌平面阻滯復合全麻。于麻醉誘導前，患者取俯臥位，采用高頻超聲探頭以正中矢狀位對椎體棘突進行掃描定位，顯示L5橫突，繼續(xù)緩慢移動探頭顯示L4橫突與豎脊肌，以平面內(nèi)進針，當針尖觸及L4橫突與豎脊肌之間后，若回抽無血，則緩慢推注20 ml的0.4%羅哌卡因，20 min后，若無異常反應(yīng)則開始行全麻，麻醉誘導及維持方法同甲組。

1.2.3 術(shù)后

兩組術(shù)后均使用病人自控靜脈鎮(zhèn)痛(patient controlled intravenous analgesia, PCIA)，藥物為舒芬太尼2 μg/kg、托烷司瓊4 mg，加生理鹽水稀釋至100 ml，鎖定時間10 min，背景劑量2 ml/h，追加劑量2 ml，若患者自覺疼痛難以忍受或靜息下疼痛視覺模擬評分(visual analogue scale, VAS)[8]>4分，則給予曲馬多1 mg/kg靜脈推注以補救鎮(zhèn)痛。

1.3 觀察指標

觀察指標包括：①不同時刻的心率(HR)、平均動脈壓(MAP)變化情況：均觀察并記錄麻醉開始前5 min(T0)、麻醉后10 min(T1)、手術(shù)開始后10 min(T2)、術(shù)畢時(T3)、術(shù)后2h(T4)的HR、MAP。②術(shù)中藥物用量、術(shù)后氣管拔管時間、術(shù)后蘇醒時間。③術(shù)后疼痛情況：均于術(shù)后2h、6h、12h、24h、48h，評估患者靜息狀態(tài)下的VAS評分，分數(shù)越高，表示患者疼痛越重。④術(shù)后鎮(zhèn)痛泵按壓次數(shù)、補救性鎮(zhèn)痛情況(曲馬多使用率)。⑤不良反應(yīng)發(fā)生情況：觀察患者術(shù)中低血壓、呼吸抑制及術(shù)后惡心嘔吐、皮膚瘙癢等發(fā)生情況，統(tǒng)計總不良反應(yīng)發(fā)生率。

1.4 統(tǒng)計學方法

2 結(jié) 果

2.1 兩組一般資料比較

甲組男26例，女24例；年齡41～76歲，平均 (56.92±9.45)歲； 體質(zhì)量指數(shù)18.84～27.03 kg/m2，平均(22.45±2.36)kg/m2；ASA分級：Ⅰ級29例，Ⅱ級21例；病變節(jié)段：T10～113例，T11～124例，T12～L16例， L1～29例， L2～33例， L3～48例，L4～511例，L5～S16例。乙組男28例，女22例；年齡40～79歲，平均 (58.03±10.14)歲； 體質(zhì)量指數(shù)18.46～27.29 kg/m2， 平均 (22.61±2.19)kg/m2； ASA分級： Ⅰ級27例，Ⅱ級23例；病變節(jié)段：T10～112例，T11～125例，T12～L15例，L1～28例，L2～34例，L3～49例，L4～510例，L5～S17例。兩組患者一般資料比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。

2.2 兩組不同時刻的HR、MAP變化情況比較

HR、MAP在組間、時間、交互方面比較差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)；除T0與T1、T2、T3、T4比較以及T1與T2比較外，甲組組內(nèi)其余各時刻HR、MAP兩兩比較差異均無統(tǒng)計學意義(P>0.05)；除T2與T4比較外，乙組組內(nèi)其余各時刻HR、MAP兩兩比較差異均無統(tǒng)計學意義(P>0.05)；甲組T1、T2、T3、T4時刻的HR、MAP均高于乙組(P<0.05)，見表1。

2.3 兩組術(shù)中藥物用量、術(shù)后氣管拔管時間、術(shù)后蘇醒時間比較

乙組術(shù)中丙泊酚、瑞芬太尼、順式阿曲庫銨用量均少于甲組(P<0.05)，乙組術(shù)后氣管拔管時間、蘇醒時間與甲組比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)，見表2。

2.4 兩組術(shù)后VAS比較

術(shù)后靜息狀態(tài)下VAS評分在組間、時間、交互方面差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)；甲組術(shù)后48h的VAS評分低于術(shù)后6h、12h、24h(P<0.05)，乙組術(shù)后48h的VAS評分低于術(shù)后24h(P<0.05)；乙組術(shù)后2h、 6h、 12h、 24h、 48h的VAS評分均低于甲組(P<0.05)，見表3。

表1 兩組不同時刻的HR、MAP變化情況比較

表2 兩組術(shù)中藥物用量、術(shù)后氣管拔管時間、術(shù)后蘇醒時間比較

表3 兩組術(shù)后靜息狀態(tài)下VAS評分比較分)

2.5 兩組術(shù)后鎮(zhèn)痛泵按壓次數(shù)、補救性鎮(zhèn)痛率比較

乙組術(shù)后鎮(zhèn)痛泵按壓次數(shù)少于甲組(P<0.05)，使用曲馬多補救鎮(zhèn)痛率低于甲組(P<0.05)，見表4。

2.6 兩組不良反應(yīng)發(fā)生率比較

兩組不良反應(yīng)發(fā)生率比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)，見表5。

表4 術(shù)后鎮(zhèn)痛泵按壓次數(shù)、補救性鎮(zhèn)痛率比較

表5 兩組不良反應(yīng)發(fā)生率比較[n(%)]

3 討 論

胸腰椎單節(jié)段退行性疾病作為臨床常見脊柱病，是由胸腰椎間盤以及運動節(jié)段退行性改變等引發(fā)的臨床癥候群，給患者帶來嚴重痛苦，導致其生活質(zhì)量降低[9]。當常規(guī)保守治療無效后，手術(shù)干預成為主要治療選擇，其中以后入路矯治術(shù)較為常用，對解除患者腰腿疼痛等癥狀具有積極作用，但手術(shù)創(chuàng)傷帶來的術(shù)后疼痛嚴重影響手術(shù)效果及患者術(shù)后恢復[10]。如何安全且有效地減輕患者術(shù)后疼痛仍是當前臨床研究的重點及熱點。

本研究結(jié)果發(fā)現(xiàn)，乙組T1、T2、T3、T4時刻的HR、MAP均較甲組低，另除T2與T4間有較大波動外，乙組其余各時刻的HR、MAP均波動較小，且乙組術(shù)中丙泊酚、瑞芬太尼、順式阿曲庫銨用量均較甲組減少，而術(shù)后氣管拔管時間、蘇醒時間與甲組相當，提示在胸腰椎單節(jié)段退行性疾病后入路矯治術(shù)中應(yīng)用超聲引導雙側(cè)豎脊肌平面阻滯復合全麻，對患者的血流動力學影響較小，但可減少術(shù)中全麻藥、肌松藥用量，且并未延長術(shù)后氣管拔管及蘇醒時間。采取超聲引導下雙側(cè)豎脊肌平面阻滯，通過超聲定位，可準確、直觀地對橫突、肌肉等進行反映，通過在L4橫突與豎脊肌之間推注局麻藥羅哌卡因，可使麻醉藥物在胸腰筋膜內(nèi)頭尾擴散，阻滯附近脊神經(jīng)，且因阻滯點與椎間孔相鄰，局麻藥能從橫突周圍組織向椎旁間隙滲透，繼而可對相鄰脊神經(jīng)腹側(cè)支、后支或背側(cè)支等起到不同程度的阻滯作用，加上脊神經(jīng)后支支配了背部大多數(shù)肌群，則同時可發(fā)揮良好的肌松效果[11-12]。因此，雙側(cè)豎脊肌平面阻滯的阻滯范圍較廣，在全麻誘導前行雙側(cè)豎脊肌平面阻滯，可對部分神經(jīng)反射傳導發(fā)揮阻斷作用，增強麻醉阻滯與肌松作用，從而相應(yīng)地可減少術(shù)中全麻藥、肌松藥用量。另一方面，雙側(cè)豎脊肌平面阻滯的局麻藥羅哌卡因?qū)π难艿挠绊戄^小，且其是從椎間孔向脊神經(jīng)前后支擴散對外周、內(nèi)臟神經(jīng)的傳導產(chǎn)生抑制作用，則可阻斷傷害性刺激傳遞，有利于維持術(shù)中血流動力學穩(wěn)定[13]。有研究[14]報道，在開胸手術(shù)患者中，采取超聲引導下豎脊肌平面阻滯復合全麻，可保持血流動力學平穩(wěn)，此與本研究結(jié)果相符合。此外，雖然與單純?nèi)橄啾?，額外應(yīng)用雙側(cè)豎脊肌平面阻滯增加了麻醉深度，但因復合應(yīng)用時術(shù)中全麻藥用量減少，則對患者術(shù)后氣管拔管、蘇醒的影響較小。相關(guān)研究[15]指出，在脊椎手術(shù)中，超聲引導下豎脊肌平面阻滯聯(lián)合全麻患者的氣管導管拔管時間與單純?nèi)檎邿o明顯差異。

本研究結(jié)果還發(fā)現(xiàn)，乙組術(shù)后2 h、 6 h、 12 h、 24 h、 48 h的靜息狀態(tài)下VAS評分、術(shù)后鎮(zhèn)痛泵按壓次數(shù)和曲馬多補救鎮(zhèn)痛使用率均低于甲組，提示將超聲引導雙側(cè)豎脊肌平面阻滯與全麻復合應(yīng)用于胸腰椎單節(jié)段退行性疾病后入路矯治術(shù)中，可明顯提高術(shù)后鎮(zhèn)痛效果。雙側(cè)豎脊肌平面阻滯具有椎旁間、肋間擴散的效果，覆蓋節(jié)段廣，則鎮(zhèn)痛平面較廣，且其通過椎間孔向脊神經(jīng)擴散還阻斷了疼痛刺激信號向中樞傳導，增強了鎮(zhèn)痛作用[16]。有研究[17]顯示，采取超聲引導下雙側(cè)豎脊肌平面阻滯聯(lián)合全麻的后路腰椎融合術(shù)患者術(shù)后1 h、 6 h、 12 h、 24 h、 36 h、 48 h的靜息VAS評分均低于單純?nèi)榛颊?。此外，本研究結(jié)果發(fā)現(xiàn)，甲組不良反應(yīng)發(fā)生率與乙組相當，表明在胸腰椎單節(jié)段退行性疾病后入路矯治術(shù)中應(yīng)用超聲引導雙側(cè)豎脊肌平面阻滯復合全麻具有較好的安全性。

綜上，在胸腰椎單節(jié)段退行性疾病后入路矯治術(shù)中采取超聲引導雙側(cè)豎脊肌平面阻滯復合全麻，可維持血流動力學穩(wěn)定，減少全麻藥、肌松藥用量，并可增強術(shù)后鎮(zhèn)痛效果，且安全性較好。