張 哲，呂丹丹，魏 延，韓 偉，趙曙光，趙 麗

(空軍軍醫(yī)大學(xué)唐都醫(yī)院消化內(nèi)科，陜西 西安 710038)

隨著生活水平的提高，不良飲食習(xí)慣的養(yǎng)成，重癥急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)的發(fā)病率呈逐年增加的趨勢(shì)[1]。SAP早期即有全身炎癥反應(yīng)綜合征及腸道屏障功能損傷，在短時(shí)間內(nèi)可導(dǎo)致人體多個(gè)重要器官衰竭；嚴(yán)重危及人民健康和生命[2-3]。對(duì)于SAP的治療，目前主要以?xún)?nèi)科治療為主；內(nèi)科治療的目的是降低全身炎癥反應(yīng)、早期恢復(fù)腸道功能、抗感染及營(yíng)養(yǎng)支持治療[4]。既往研究表明，越早降低炎癥反應(yīng)對(duì)于改善SAP患者的遠(yuǎn)期預(yù)后具有較好的作用[5]。近年研究表明超短波治療儀可明顯改善炎癥反應(yīng)[6]，在臨床上具有顯著效果，但關(guān)于超短波輔助應(yīng)用的報(bào)道較少，為進(jìn)一步明確其確切療效，本研究在增加超短波輔助治療應(yīng)用于內(nèi)科治療之上，通過(guò)檢測(cè)炎癥指標(biāo)(CRP、IL-6)及腸道屏障功能損傷指標(biāo)(DAO、D-乳酸及LPS)指標(biāo)的變化，探討超短波治療儀輔助治療SAP的效果。

1 資料與方法

1.1 一般資料

收集唐都醫(yī)院消化內(nèi)科2017年1月至2019年12月收治的80例SAP患者，依據(jù)治療方式不同分為觀察組和對(duì)照組，每組各40例，其中研究組男25，女15，年齡(44.66±11.24)歲；對(duì)照組男28例，女12例，年齡(48.40±15.36)歲。兩組患者在性別、年齡、治療前炎癥指標(biāo)水平及腸道屏障功能損傷指標(biāo)等資料比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。納入標(biāo)準(zhǔn)：①符合重癥急性胰腺炎管理指南(2019)診斷標(biāo)準(zhǔn)[7]，②符合癥狀出現(xiàn)后48 h內(nèi)入院，③無(wú)糖尿病、腫瘤及自身免疫性疾病，④患者意識(shí)清晰，無(wú)神經(jīng)精神異常表現(xiàn)。排除標(biāo)準(zhǔn)：①慢性胰腺炎急性發(fā)作患者，②患者意識(shí)喪失或昏迷狀態(tài)，③伴有多系統(tǒng)功能障礙。

1.2 方法

對(duì)照組采用常規(guī)治療方法：①禁食水、胃腸減壓；②早期液體復(fù)蘇，糾正水電解質(zhì)及酸堿紊亂；③抑制酸及胰酶治療；④抗感染治療。觀察組在對(duì)照組基礎(chǔ)上加用汕頭市醫(yī)用設(shè)備廠有限公司的DL-C-M(脈沖)超短波治療儀進(jìn)行局部輔助治療，工作頻率45 MHZ，治療時(shí)間：15 min，板狀電極50 cm×40 cm×2?；颊咂脚P位，采用中上腹對(duì)置法，間隙約1 cm，每次15 min，每日兩次，1周為一療程，連續(xù)治療1周。

1.3 觀察指標(biāo)

①治療前及治療7 d后CRP、IL-6及DAO、D-乳酸及腸道內(nèi)毒素表達(dá)水平；②患者首次排便排氣時(shí)間、住院時(shí)間及住院費(fèi)用，并對(duì)所得資料進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

2 結(jié)果

2.1 血清CRP、IL-6、DAO、D-乳酸、LPS表達(dá)水平對(duì)比

兩組患者治療前血清CRP、IL-6、DAO、D-乳酸及LPS表達(dá)水平間未見(jiàn)顯著差異(P>0.05)，提示兩組具有可比性。治療7 d后，兩組患者血清中CRP、IL-6、DAO、D-乳酸、LPS表達(dá)水平均降低(P<0.05)，且觀察組低于對(duì)照組(P<0.05，見(jiàn)表1和表2)。

表1 兩組患者治療前后血清炎癥指標(biāo)的變化

表2 兩組患者治療前后腸道屏障功能指標(biāo)的變化

2.2 兩組患者肛門(mén)首次排氣排便時(shí)間和住院天數(shù)比較

觀察組患者肛門(mén)首次排氣排便時(shí)間、住院天數(shù)及住院費(fèi)用均小于對(duì)照組(P<0.05，見(jiàn)表3)。

表3 兩組患者首次排便排氣天數(shù)、住院天數(shù)及住院費(fèi)用

3 討論

SAP的病因很多，但病理生理學(xué)過(guò)程基本相同。內(nèi)臟感染是SAP患者常見(jiàn)的并發(fā)癥之一，它可能導(dǎo)致敗血癥和多器官功能障礙綜合征，微生物群可能是腸道感染、敗血癥和多器官功能障礙發(fā)展的積極參與者[8-9]。腸道微生物群在預(yù)防和抗腸道感染中起著關(guān)鍵作用[10]，其構(gòu)成了對(duì)抗細(xì)菌移位的第一道防線(xiàn)[11]。腸道微生物群通過(guò)與黏膜免疫細(xì)胞和腸上皮細(xì)胞建立和維持有益的相互作用，在維持腸道內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定方面發(fā)揮著關(guān)鍵作用[12]。在危重癥中，由于腸道菌群的改變，這種相互作用可能促進(jìn)病理過(guò)程的發(fā)生與發(fā)展，導(dǎo)致腸道內(nèi)環(huán)境平衡的喪失、細(xì)菌移位、腸道源性?xún)?nèi)毒素血癥和有害的臨床并發(fā)癥[13]。通過(guò)監(jiān)測(cè)腸道屏障功能，可判斷是否存在腸道感染，是預(yù)防SAP的重要途徑[14]。

相關(guān)文獻(xiàn)報(bào)道血漿DAO、D-乳酸和LPS變化的測(cè)定是早期診斷腸黏膜屏障功能障礙的敏感指標(biāo)[15]。血清DAO和D-乳酸的活性作為監(jiān)測(cè)腸道通透性及黏膜損傷程度的標(biāo)志[16]，DAO是小腸上皮細(xì)胞和纖毛細(xì)胞活性較高的酶[17]，而D-乳酸是腸道細(xì)菌代謝的產(chǎn)物[18]，當(dāng)腸道黏膜被破壞時(shí)，DAO和D-乳酸直接釋放進(jìn)入血循環(huán)[19]。細(xì)菌內(nèi)毒素(LPS)是革蘭陰性細(xì)菌細(xì)胞壁中的脂多糖，當(dāng)腸黏膜屏障損傷，LPS可穿過(guò)受損的腸黏膜進(jìn)入血液循環(huán)，形成LPS血癥[20]。因此通過(guò)觀察血清DAO、D-乳酸及LPS的水平對(duì)腸黏膜屏障損傷及修復(fù)情況進(jìn)行判定，有望為臨床提供簡(jiǎn)單快速和可靠的參考指標(biāo)。

超短波理療屬于物理治療，目前已廣泛用于臨床，并獲得了較好的療效[21]。超短波的內(nèi)源性熱效應(yīng)以及產(chǎn)生的生物學(xué)效應(yīng)主要用于急性炎癥期的損傷治療。超短波通過(guò)內(nèi)源性熱效應(yīng)作用于機(jī)體，對(duì)組織細(xì)胞產(chǎn)生特殊的刺激，從而改變組織的物理和化學(xué)特性，并產(chǎn)生特殊的生物學(xué)效應(yīng)[22]，增強(qiáng)血管壁通透性，改善局部血液循環(huán)，減輕組織炎性滲出，加快代謝，將其炎癥介質(zhì)及細(xì)菌毒素代謝排出體外[23-24]。超短波的電磁場(chǎng)能改善受損傷細(xì)胞膜極性，促進(jìn)細(xì)胞分化和增殖[25]，從而對(duì)組織的修復(fù)起到重要作用[26]。本研究結(jié)果顯示在SAP治療中超短波輔助治療可明顯降低患者血清炎性反應(yīng)指標(biāo)CRP、IL-6的水平；同時(shí)觀察到超短波治療組患者血清中DAO、D-乳酸及LPS的水平明顯低于普通治療組；患者恢復(fù)腸道時(shí)間、住院天數(shù)及住院費(fèi)用均較普通治療組低，表明超短波可顯著減輕炎癥反應(yīng)，改善腸黏膜功能損傷，促進(jìn)腸動(dòng)力恢復(fù)。

綜上所述，本研究結(jié)果發(fā)現(xiàn)超短波治療儀輔助治療SAP能有效地降低血清炎癥指標(biāo)，減輕炎癥反應(yīng)，改善受損的腸黏膜屏障功能，縮短患者恢復(fù)正常排便排氣天數(shù)及住院天數(shù)，減少患者住院費(fèi)用，節(jié)約醫(yī)療資源。超短波治療操作簡(jiǎn)單，經(jīng)濟(jì)、安全，無(wú)不良反應(yīng)，是輔助治療SAP的有效方式之一，具有確切的臨床應(yīng)用價(jià)值。