崔高偉（河南省洛陽仁大醫(yī)院,河南 洛陽 471300）

急性心肌梗死（Acute Myocardial Infarction，AMI）是臨床常見心血管疾病，具有發(fā)病急驟、進(jìn)展迅速的特點(diǎn)，且預(yù)后極差，會(huì)導(dǎo)致心力衰竭、惡性心律失常等心臟不良事件（Major Adverse Cardiovascular Events，MACE）的發(fā)生，嚴(yán)重威脅患者生命安全[1]。早期準(zhǔn)確評(píng)估AMI病情并給予及時(shí)治療是改善預(yù)后、提高生存率的關(guān)鍵，其中血清因子類指標(biāo)檢測(cè)能為提供準(zhǔn)確參考依據(jù)。可溶性髓樣細(xì)胞觸發(fā)受體樣轉(zhuǎn)錄因子1（sTLT-1）是血小板表面TLT-1發(fā)生裂解從而產(chǎn)生的蛋白質(zhì)類物質(zhì)，當(dāng)機(jī)體發(fā)生炎癥反應(yīng)時(shí)，sTLT-1水平會(huì)明顯升高[2]；而高敏心肌肌鈣蛋白（hscTnT）對(duì)心肌損傷、壞死程度具有極高敏感性，與術(shù)后MACE發(fā)生可能存在一定關(guān)聯(lián)性[3]。本研究選取我院AMI患者97例，旨在探討血清sTLT-1、hs-cTnT水平變化與PCI術(shù)后MACE發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)的相關(guān)性?，F(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料和方法

1.1 一般資料 經(jīng)我院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)批準(zhǔn)，選取2019年3月-2020年3月我院AMI患者97例，均因持久劇烈性心前壓榨性疼痛或突然發(fā)作胸悶不適來我院就診，均經(jīng)超聲心動(dòng)圖、心電圖輔助檢查確診為AMI；均發(fā)生室性心律失常、房室傳導(dǎo)阻滯；均接受PCI治療；患者或家屬均簽署知情同意書。排除原發(fā)性心臟瓣膜病、擴(kuò)張型心肌病、肥厚性心肌病、原發(fā)性肺動(dòng)脈高壓等其他嚴(yán)重疾病；合并感染性、血液系統(tǒng)、免疫系統(tǒng)疾病；精神或意識(shí)障礙無法配合檢查治療。

1.2 方法 ①血清sTLT-1、hs-cTnT水平測(cè)定：采集接受PCI術(shù)后次日清晨空腹靜脈血5ml，以3000r/min的速度離心5min，離心半徑為10cm，分離得到上層血清，置于-80℃下保存待測(cè)，采用酶聯(lián)免疫吸附法（ELISA）測(cè)定sTLT-1水平，試劑盒購自北京百奧萊博科技有限公司；采用量子點(diǎn)熒光免疫層析法測(cè)定hs-cTnT水平，試劑盒購自南京諾唯贊生物科技股份有限公司。②治療方法：所有患者均行PCI術(shù)治療，并給予阿司匹林+氯吡格雷雙抗治療。③預(yù)后評(píng)估：根據(jù)術(shù)后6個(gè)月內(nèi)是否發(fā)生復(fù)發(fā)性心絞痛再入院、心力衰竭、惡性心律失常等MACE分為MACE組（n=18）與無MACE組（n=79），并統(tǒng)計(jì)兩組一般資料，包括性別、年齡、體質(zhì)量指數(shù)（BMI）、合并癥、心率（HR）、手術(shù)時(shí)間。

1.3 觀察指標(biāo) ①比較兩組一般資料及血清sTLT-1、hs-cTnT水平。②采用Logistic分析AMI患者血清sTLT-1、hs-cTnT水平與MACE發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)的關(guān)聯(lián)性。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS22.0對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行分析，計(jì)數(shù)資料以n(%)表示，行χ2檢驗(yàn)；計(jì)量資料以（±s）表示，行t檢驗(yàn)；采用Logistic進(jìn)行多因素回歸分析；P＜0.05表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組一般資料及血清sTLT-1、hs-cTnT水平 兩組年齡、性別、BMI、合并癥、HR、手術(shù)時(shí)間比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）；MACE組血清sTLT-1、hs-cTnT水平高于無MACE組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。見表1。

表1 兩組一般資料及血清sTLT-1、hs-cTnT水平比較

2.2 AMI患者血清sTLT-1、hs-cTnT水平與MACE發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)的關(guān)聯(lián)性 將單因素分析中有意義指標(biāo)納入Logistic進(jìn)行多因素回歸分析，結(jié)果顯示sTLT-1、hs-cTnT水平是AMI患者PCI術(shù)后發(fā)生MACE風(fēng)險(xiǎn)的重要影響因素（P＜0.05）。見表2。

表2 AMI患者血清sTLT-1、hs-cTnT水平與MACE發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)的關(guān)聯(lián)性

3 討論

AMI發(fā)病原因是由于冠狀動(dòng)脈阻塞導(dǎo)致供血不足的心肌缺血壞死，且隨著飲食習(xí)慣改變、老齡化時(shí)代的到來，我國(guó)AMI發(fā)生率呈逐年升高趨勢(shì)；而PCI術(shù)是AMI的有效治療手段，能解除血管阻塞，挽救患者生命，改善預(yù)后效果。但術(shù)后由于局部刺激與炎癥反應(yīng)，會(huì)進(jìn)一步增加MACE發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)。因此臨床應(yīng)積極采取措施為預(yù)后評(píng)估提供指導(dǎo)意見。

sTLT-1在機(jī)體發(fā)生炎癥反應(yīng)時(shí)會(huì)明顯升高，且能調(diào)控白細(xì)胞、血小板、內(nèi)皮細(xì)胞功能，對(duì)炎癥反應(yīng)及血小板活化具有一定調(diào)節(jié)作用；同時(shí)還能誘發(fā)動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)生，促進(jìn)AMI的病情進(jìn)展[4]。而hs-cTnT是調(diào)節(jié)心肌細(xì)胞興奮耦聯(lián)的重要蛋白類物質(zhì)，其水平能直接反映心肌細(xì)胞壞死情況，心肌損傷后hs-cTnT被釋放進(jìn)入血液，且隨著心肌損傷程度而呈逐漸升高趨勢(shì)，從而可作為心肌損傷的敏感性指標(biāo)在臨床應(yīng)用廣泛[5]?；诖?，本研究對(duì)AMI患者PCI術(shù)后血清sTLT-1、hs-cTnT水平進(jìn)行分析，結(jié)果顯示MACE組血清sTLT-1、hs-cTnT水平高于無MACE組（P＜0.05）。對(duì)于PCI術(shù)后預(yù)后不良發(fā)生MACE的患者，機(jī)體炎癥反應(yīng)與心肌損傷更加嚴(yán)重，血清sTLT-1、hs-cTnT水平會(huì)明顯升高，提示二者可能參與AMI患者PCI術(shù)后MACE發(fā)生發(fā)展過程。此外，本研究還通過Logistic進(jìn)行多因素回歸分析，結(jié)果顯示sTLT-1、hs-cTnT水平是AMI患者PCI術(shù)后發(fā)生MACE風(fēng)險(xiǎn)的重要影響因素（P＜0.05）。sTLT-1能介導(dǎo)肌動(dòng)蛋白聚合，參與斑塊生成及動(dòng)脈粥樣硬化發(fā)展，而在AMI發(fā)生后sTLT-1會(huì)誘導(dǎo)可溶性P選擇素表達(dá)，增加血小板黏附作用，導(dǎo)致MACE的發(fā)生；hs-cTnT水平升高會(huì)增加動(dòng)脈粥樣硬化斑塊破裂風(fēng)險(xiǎn)，導(dǎo)致血小板聚集形成血栓，最終引發(fā)心肌缺血壞死，促使MACE發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)顯著提高。因此，AMI患者血清sTLT-1、hs-cTnT水平高表達(dá)可能是誘發(fā)MACE的重要因素，二者具有密切關(guān)聯(lián)性，臨床可通過監(jiān)測(cè)二者水平輔助評(píng)估患者預(yù)后，有望成為AMI發(fā)生發(fā)展過程中的重要指標(biāo)。

綜上所述，AMI患者PCI術(shù)后血清sTLT-1、hs-cTnT水平呈明顯升高狀態(tài)，且與MACE發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)具有相關(guān)性，可為預(yù)后評(píng)估提供合理依據(jù)。