鄒亮亮，郭圭蘭，王文彬

(寧德市閩東醫(yī)院，福建 寧德 355000)

多發(fā)性骨髓瘤為骨髓惡性腫瘤，病理機(jī)制為患者骨髓內(nèi)出現(xiàn)漿細(xì)胞增生，該病的發(fā)病率約占系統(tǒng)性惡性腫瘤的第2位，近幾年來呈逐年上升趨勢[1]。該病病因尚不明朗，諸多因素均可影響MM的病情發(fā)展及預(yù)后情況[2]。有研究提出，MM細(xì)胞于患者體內(nèi)的生存情況與多項(xiàng)炎性因子的高表達(dá)均存在密切聯(lián)系，盡早診斷并予以合理有效的治療，可大大提升患者預(yù)后情況[3-4]。為進(jìn)一步明確該理論的應(yīng)用價值，本文對MM患者IL-6、IL-10、TNF-α水平表達(dá)及其預(yù)后價值進(jìn)行了研究。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取本院2018年3月至2020年11月接收的96例多發(fā)性骨髓瘤患者作為研究對象，并依據(jù)MM的Durie-Salmon分期標(biāo)準(zhǔn)分為三期：Ⅰ期(30例)男17例，女13例；平均年齡(63.84±4.87)歲。Ⅱ期(35例)男23例，女12例；平均年齡(63.92±4.86)歲。Ⅲ期(31例)男18例，女13例；平均年齡(63.94±4.87)歲。以上患者一般資料具有均衡性(P>0.05)。

Durie-Salmon分期標(biāo)準(zhǔn)Ⅰ期符合下列4項(xiàng)：(1)血紅蛋白水平>100 g/L；(2)血清鈣水平正?！?.0 mmol/L；(3)骨骼X線結(jié)果顯示，骨漿細(xì)胞瘤為孤立性，骨骼整體結(jié)構(gòu)正常；(4)低M蛋白量：IgA<30 g/L、IgG<50 g/L、本周氏蛋白尿<4 g/24 h。Ⅱ期患者介于Ⅰ期及Ⅲ期之間。Ⅲ期符合下列1項(xiàng)或1項(xiàng)以上患者：(1)血紅蛋白水平<85 g/L；(2)血清鈣水平>3.0 mmol/L；(3)骨骼X線結(jié)果顯示，溶骨性病灶超出3個；(4)高M(jìn)蛋白量：IgA>50 g/L、IgG>70 g/L，、本周氏蛋白尿>12 g/24 h。

1.2 方法 采集患者空腹靜脈血約5 ml置入真空管中，待血液完全凝固即可在常溫狀態(tài)下進(jìn)行分離處理，轉(zhuǎn)速為2 000 r/min，時間以10 min為宜，應(yīng)用BIOBASE2000全自動免疫分析儀(生產(chǎn)廠家：濟(jì)南歐萊博科學(xué))測定如血清白介素6(IL-6)、白介素10(IL-10)、腫瘤壞死因子-a(TNF-α)水平，檢測方法為化學(xué)發(fā)光法。

1.3 觀察指標(biāo) (1)觀察各組炎性因子水平；(2)不同分期的患者炎性因子表達(dá)；(3)經(jīng)治療措施干預(yù)后，有效例數(shù)為84例，無效例數(shù)為12例，對比各組炎性因子表達(dá)；(4)應(yīng)用Spearman進(jìn)行患者分期、炎性因子表達(dá)的相關(guān)性分析。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析 利用SPSS22.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件處理數(shù)據(jù)。計(jì)數(shù)資料以χ2檢驗(yàn)對比，計(jì)量資料以t檢驗(yàn)，組間的數(shù)據(jù)應(yīng)用方差分析法對比，以F值進(jìn)行檢驗(yàn)；數(shù)據(jù)的相關(guān)性采用Spearman進(jìn)行分析。P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 不同分期炎性因子表達(dá)比較 表1結(jié)果顯示，不同分期組間對比差異顯著(P<0.05)。

表1 不同分期炎性因子表達(dá)比較

2.2 治療有效組及無效組炎性因子水平比較 表2結(jié)果顯示：干預(yù)前，有效及無效組間炎性因子水平對比無顯著差異(P>0.05)；干預(yù)后，有效及無效組間炎性因子水平對比差異顯著(P<0.05)；干預(yù)前后，有效組組內(nèi)對比差異顯著(P<0.05)，無效組組內(nèi)對比差異不顯著(P>0.05)。

表2 治療有效組及無效組炎性因子水平比較

2.3 炎性因子水平與分期之間的相關(guān)性 Spearman相關(guān)分析結(jié)果表明，MM分期與各項(xiàng)炎性因子指標(biāo)均呈正相關(guān)(IL-6：r=11.532；IL-10：r=15.357；TNF-α：r=12.854；P<0.001)。

3 討論

MM為一種臨床特征較多的惡性漿細(xì)胞疾病，漿細(xì)胞及B細(xì)胞出現(xiàn)終末分化并浸潤骨髓，并分泌出可以導(dǎo)致機(jī)體骨損傷的破骨活性因子[5]。細(xì)胞因子網(wǎng)可直接影響MM患者骨髓瘤內(nèi)細(xì)胞生長發(fā)育，TNF-α為一種多生物效應(yīng)細(xì)胞因子，可誘導(dǎo)骨髓瘤生成IL-6，并可與其進(jìn)行非特異性的形成細(xì)胞因子網(wǎng)，進(jìn)而產(chǎn)生生物學(xué)效應(yīng)[6-7]。但該病起病較緩慢，臨床癥狀特異性缺乏，在臨床診斷中具有較高的誤診率及漏診率[8]。因此尋求有效的檢驗(yàn)方法是診斷該病，改善患者預(yù)后的重點(diǎn)問題。

本研究依據(jù)患者M(jìn)M進(jìn)行炎性因子表達(dá)的檢測結(jié)果，將患有MM的患者進(jìn)行分期，分析MM患者炎性因子表達(dá)情況。結(jié)果表明，炎性因子表達(dá)不同分期對比差異顯著(P<0.05)。這說明炎性因子檢測可用于該病的診斷中，并能有效評估患者M(jìn)M病情程度[9]。Spearman相關(guān)分析，MM分期與各項(xiàng)炎性因子指標(biāo)均呈正相關(guān)(P<0.001)。這與李瑛等[10]學(xué)者提出的研究結(jié)論具有同質(zhì)性，但本研究不同的是將研究對象經(jīng)治療干預(yù)后分為有效及無效組，炎性因子表達(dá)：有效及無效組間對比差異顯著(P<0.05)，有效組組內(nèi)對比差異顯著(P<0.05)，無效組組內(nèi)對比差異不顯著(P>0.05)。進(jìn)一步提示以上指標(biāo)水平在有效組的治療前后差異較大，而在無效組中顯示無顯著差異。

綜上所述，患者炎性因子表達(dá)較高，提示MM病情程度越重，且有效組治療前后差異較大，而無效組中顯示無顯著差異，故可用于監(jiān)測MM治療的療效，值得臨床大力推廣。