彭程，臧龍軍，李志強，朱紅偉，陳浪，孫吉春，聶晚頻，余梟

（中南大學湘雅三醫(yī)院肝膽胰外科II，湖南長沙410013）

急性胰腺炎（acute pancreatitis，AP）是消化系統(tǒng)常見疾病，發(fā)病率逐年升高，總體病死率為5%，重癥急性胰腺炎（severe acute pancreatitis，SAP） 病死率更高[1-2]。中度重癥急性胰腺炎患者（moderately severe acute pancreatitis，MSAP） 和SAP患者常合并胰腺感染壞死（infected pancreatic necrosis，IPN）[3-4]。更重要的是，70%～80%的SAP患者死亡因素與胰腺感染相關[5]，這是AP 治療中比較棘手的情況，盡早清除感染灶是治療的關鍵，但近年來其外科干預方式一直是個存在爭議的話題。清創(chuàng)強度逐級遞增的進階式（step-up）策略旨在避免對機體產生“二次打擊”的基礎上，通過多次逐級遞增的微創(chuàng)外科干預，降低胰腺感染壞死的負荷，已被廣泛接受并應用[6-7]，多中心也報道了進階式策略的優(yōu)越性[8-11]。然而，患者的個體化特征是臨床實踐中不能忽視的問題[12]，進階式策略并不能使所有患者受益，對于特定的患者，跳躍式（skip-up）策略也許更能提供救治機會[6]。本中心在2018年4月30日—2021年4月30日間共收治AP 患者315 例，其中SAP 患者48 例，SAP 合并IPN 共35 例，24 例采用進階式策略治療（根據病情選擇外科進階式、內鏡進階式或兩者聯(lián)合，19 例成功，5 例死亡），11 例采用跳躍式策略治療（10 例成功，1 例死亡）。本文對其中5 例具有代表性的SAP 合并IPN 患者的臨床特征、診療經過、腹部CT 影像學變化進行總結，并復習國內外文獻，以期加強臨床醫(yī)生對該病的認識，現(xiàn)報告如下。

1 病例資料

患者1 女，54 歲。因上腹部持續(xù)性脹痛，伴惡心、嘔吐1 d，于2020年11月26日入院，急診CT 提示急性胰腺炎，未見膽道系統(tǒng)疾病，化驗提示淀粉酶22 900 U/L、血白細胞14.76×109/L，降鈣素原5.762 ng/mL，血鈣1.92 mmol/L，甘油三酯23.05 mmol/L，總膽固醇22.99 mmol/L，血氣分析提示pH=7.27，乳酸2.2 mmol/L，實際碳酸氫根14.1 mmol/L。降鈣素原5.76 ng/mL，肌酐169 μ mol/L，尿素11.33 mmol/L，以“急性胰腺炎（高脂血癥型），急性腎功能不全”收入我院重癥醫(yī)學科。入院體檢：急性病容，體溫38.0 ℃，脈搏108 次/min，呼吸25 次/min，血壓136/78 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）。腹部膨隆，腸鳴音減弱，約2 次/min，中上腹壓痛，伴反跳痛和肌緊張。予以液體復蘇、抑酸、抑酶、保肝、鎮(zhèn)靜、CRRT 等對癥支持治療，并于入院當天在床旁超聲引導下留置腹腔引流管1 根。入院第21 天，患者生命體征平穩(wěn)，轉入肝膽胰外科進一步治療。復查提示血白細胞14.57×109/L，降鈣素原2.185 ng/mL， 肌 酐431 μmol/L，尿素34.14 mmol/L，暫給予哌拉西林他唑巴坦、營養(yǎng)支持、間斷血濾等治療，患者仍存在間歇性低熱，入院第26 天復查腹部CT，提示胰頭部密度減低，胰周脂肪間隙大片滲出，較前明顯增加，部分包裹，氣泡征陽性，遂于入院第30 天，行超聲內鏡下胰腺膿腫-胃支架置入術及彩超引導下經皮胰腺膿腫穿刺引流術，并于入院第37、40 天分別行內鏡下胰腺膿腫清創(chuàng)引流術，手術順利，患者病情好轉，于入院第42 天出院，出院后2 周來院復查腹部CT 提示腹腔包裹性積液較前進一步減少?；颊逤T 影像學變化見圖1。

圖1 患者1的CT影像學變化 A：胰腺明顯腫脹，增強掃描可見片狀低密度區(qū)，周圍脂肪間隙有大量滲出和積液；B：原腹腔積液較前明顯減少Figure 1 Changes in CT findings in case 1 A:Severe swelling of the pancreas,and low-density lesions of pancreatic parenchy‐ma on contrast-enhanced CT, with a large amount of exudation and collection in the peripancreatic fat space; B: Markedly reduced size of the previous peritoneal collection

患者2 女，44 歲。因上腹部持續(xù)性脹痛，伴惡心、嘔吐4 d，于2020年3月23日入院。急診CT 提示急性胰腺炎，化驗提示血甘油三酯44.12 mmol/L，總膽固醇18.07 mmol/L，血氣分析提示標準碳酸氫根21.3 mmol/L，CO2分壓33.3 mmHg，O2分壓86.6 mmHg，遂以“急性胰腺炎（高脂血癥型）”收入我院重癥醫(yī)學科。入院體檢：急性病容，體溫38.6 ℃，脈搏121 次/min，呼吸28 次/min，血壓172/88 mmHg。腹部膨隆，腸鳴音減弱，約1 次/min，左上腹、中上腹壓痛、反跳痛伴肌緊張。入院化驗：白細胞12.83×109/L，總淀粉酶184 U/L，胰淀粉酶158 U/L，降鈣素原0.16 ng/mL，白蛋白23.2 g/L。給予營養(yǎng)支持、吸氧、哌拉西林他唑巴坦、血漿置換、吸氧、抑酸、抑酶等對癥支持治療后，患者基本情況好轉，但仍存在間歇性發(fā)熱，于入院第15 天轉入肝膽胰外科治療并于當日留置右髂窩引流管1 枚。入院第21 天，患者發(fā)熱，血白細胞升高至20×109/L，中性粒細胞比例92.1%，CRP>8.29 mg/L，復查全腹CT 提示胰腺多處斑片狀低密度灶，胰周、左側和右側結腸旁溝、腹盆腔滲出，部分呈不完全包裹狀，腹腔積液細菌培養(yǎng)陽性，為肺炎克雷伯菌，根據藥敏試驗將抗生素調整為美羅培南。于入院第22天行膽道鏡下腹膜后膿腫清創(chuàng)術。入院第24天，患者因腹內壓升高、高熱寒戰(zhàn)、呼吸困難、血壓下降轉入重癥醫(yī)學科治療，入院第25 天在內鏡下行胃-腹膜后膿腫支架置入術+膿腫清創(chuàng)術，好轉后于入院第28 天再次轉回肝膽胰外科治療，隨后，分別在入院第29、36、44、51、58、62 天行膽道鏡下腹膜后膿腫清創(chuàng)術。入院第63 天，患者精神狀態(tài)差，心率124 次/min，血氧飽和度84%～96%，呼吸36 次/min，血壓106/68 mmHg，體溫間歇性升高，再次轉入重癥醫(yī)學科，患者家屬放棄治療?；颊? CT 影像學變化見圖2。

患者3 男，46 歲。因中上腹痛，伴尿量逐漸減少2 d 就診于當?shù)蒯t(yī)院，腹部CT 提示急性胰腺炎，化驗提示腎功能衰竭，遂就診于我院，以“重癥急性胰腺炎”收入我院重癥醫(yī)學科。入院體檢：急性病容，體溫37 ℃，脈搏132 次/min，呼吸24 次/min，血壓135/58 mmHg。腹部膨隆，腸鳴音4 次/min，中上腹壓痛，伴反跳痛及肌緊張。入院化驗：CRP 291.47 mg/L，白細胞8.7×109/L，降鈣素原6.21 ng/mL，中性粒細胞比例88%，白蛋白29 g/L，肌酐258 μ mol/L，尿素11.93 mmol/L，總淀粉酶1 750 U/L，胰淀粉酶1 537 U/L，甘油三酯3.41 mmol/L。血氣分析：pH=7.35，標準碳酸氫根16.9 mmol/L，CO2分壓31.8 mmHg，乳酸2.3 mmol/L。予以氣管插管、鎮(zhèn)靜、禁食、抑酶、營養(yǎng)支持、哌拉西林他唑巴坦等對癥支持治療后病情平穩(wěn)，轉入肝膽胰外科繼續(xù)治療。入院第16 天，患者發(fā)熱，腹部增強CT 提示胰腺不規(guī)則低、無強化區(qū)，胰周、胃周、左側結腸旁溝及部分腸管間可見不規(guī)則滲出，部分包裹，遂行超聲引導下腹腔膿腫穿刺引流術，細菌培養(yǎng)陽性，為屎腸球菌，根據藥敏試驗將抗生素調整為替考拉寧。入院第35 天，行CT 引導下腹腔膿腫穿刺引流術，患者持續(xù)發(fā)熱，以中度熱為主，全腹CT 提示腹腔仍有多處膿腔，遂決定行傳統(tǒng)開腹胰腺壞死組織清除+低負壓持續(xù)沖洗引流術，患者及家屬拒絕開放手術。入院第44 天，行內鏡下經胃壁胰腺囊腫支架置入內引流術，體溫基本恢復正常，入院第47、50 天行內鏡下胰腺膿腫清創(chuàng)術，經鼻胰腺穿刺引流管持續(xù)沖洗膿腔，入院第51 天再次發(fā)熱，最高體溫39.1 ℃，于入院第54 天再次內鏡下清創(chuàng)，發(fā)現(xiàn)腔內有黃色腸內容物，第55 天至第59 天，腹腔引流管出現(xiàn)紅色渾濁壞死組織，60 d 時引流液變成膿性，患者再次發(fā)熱，體溫達39 ℃，入院第64 天，復查全腹CT 提示胰腺、腹腔及腹膜后大量壞死性積聚及包裹性壞死，于入院第65 天，行CT 引導下左側及右側囊腫穿刺引流，引流出大量膿性液體，引流管持續(xù)沖洗，入院第70 天，患者左側引流管再次出現(xiàn)紅色渾濁壞死組織，于入院第78、84、85、89、93、94 天行內鏡下經胃壁胰腺囊腫清創(chuàng)術，患者病情無顯著改善，最終于入院第96 天行剖腹探查、腹腔膿腫清創(chuàng)引流術。入院第108 天，患者再發(fā)胰腺出血壞死，可見嘔血、解黑便數(shù)次，并發(fā)急性腎功能衰竭、胸腔積液及肺炎，患者家屬放棄治療。患者3 CT 影像學變化見圖3。

圖2 患者2的CT影像學變化 A：胰腺腫脹，輪廓模糊，胰周、腹膜后可見大量滲出、積液；B：胰腺腫脹、積液情況大致同前Figure 2 Changes in CT findings in case 2 A: Pancreatic swelling with indistinct margins and extensive exudation and collec‐tion in the peripancreatic and retroperitoneal areas;B:The pancreatic swelling and fluid collection presenting basically the same situations as the previous findings

圖3 患者3的CT影像學變化 A：胰腺增強CT中可見不規(guī)則低、無強化區(qū)，胰周、胃周可見絮狀不規(guī)則滲出灶；B：胰腺增強CT中不規(guī)則低、無強化區(qū)大致同前，胰周、胃周不規(guī)則滲出較前增加，部分呈包裹狀Figure 3 Changes in CT findings in case 3 A:Contrast-enhanced CT scan showing the irregular hypoenhanced or non-enhanced lesions in the pancreas, and irregular exudative lesions in the peripancreatic and perigastric regions; B: The irregular hy‐poenhanced and nonenhanced areas of the pancreas on contrast-enhanced CT presenting approximately the same situations as before,and the enlargement with partial encapsulation of the irregular exudation in the peripancreatic and perigastric re‐gion compared with previous findings

患者4 男，45 歲。2 個月前飲酒后出現(xiàn)持續(xù)性劇烈上腹痛，伴呼吸急促、困難，就診于當?shù)蒯t(yī)院，以“急性重癥胰腺炎”收入重癥醫(yī)學科，給予對癥支持治療后癥狀緩解。1 個月前出現(xiàn)高熱、寒戰(zhàn)，體溫最高39.5 ℃，腹部CT 提示胰腺假性囊腫，予以穿刺引流，引流物和血培養(yǎng)提示白色念珠菌感染，予以氟康唑聯(lián)合哌拉西林他唑巴坦治療后，囊腔未見明顯縮小，引流效果不佳，患者存在間歇性發(fā)熱，遂于2020年6月22日轉至我院肝膽胰外科進一步治療。入院后行腹部CT 檢查提示胰頭區(qū)斑片狀低密度影，胰腺和胰周改變考慮壞死性胰腺炎，伴腹腔和腹膜后包裹性壞死，其內可見多發(fā)氣體密度影。入院第2 天，行CT 引導下腹腔膿腫穿刺引流，術后感染未明顯控制，引流液培養(yǎng)提示白假絲酵母菌陽性，根據藥敏試驗予以氟康唑聯(lián)合哌拉西林他唑巴坦，結合患者病史及檢查結果，考慮微創(chuàng)治療效果較差，遂于入院第8 天，行開放腹腔膿腫清創(chuàng)引流術，術中清理出大量壞死組織，約300 g，術后持續(xù)低負壓沖洗引流，恢復尚可，各項化驗指標明顯好轉，病情平穩(wěn)，于術后第22 天出院?；颊? CT 影像學變化見圖4。

圖4 患者4的CT影像學變化 A：胰腺腫脹，見斑片狀低密度影，周圍脂肪間隙模糊，胰周、腹膜后可見多發(fā)滲出灶和積液，部分呈包裹狀；B：胰腺腫脹減輕，周圍脂肪間隙較前清晰，胰周、腹膜后滲出灶和積液較前減少Figure 4 Changes in CT findings in case 4 A: Pancreatic swelling and patchy hypodense areas, indistinct peripancreatic fat space, and multiple exudative lesions and collection with partial encapsulation in the peripancreatic and retroperitoneal ar‐eas;B:Relieved pancreatic swelling,the clearer peripancreatic fat space than before,and reduced exudative lesions and col‐lection in the peripancreatic and retroperitoneal region

患者5 男，37 歲。因上腹部脹痛逐漸加重，伴全身大汗2 d 就診于當?shù)蒯t(yī)院，化驗提示血甘油三酯21.1 mmol/L，尿淀粉酶9 039 U/L，CT 提示急性胰腺炎并胰周滲出，予以對癥處理后，癥狀未見好轉，伴氣促，尿量減少至100 mL/d。為求進一步診治，于2020年8月20日就診于我院，以“重癥急性胰腺炎”收入我院重癥醫(yī)學科。入院體檢：體溫39.3 ℃，脈搏167 次/min，呼吸22 次/min，血壓151/108 mmHg，腹部膨隆，腹式呼吸消失，腹肌緊張，上腹部壓痛伴反跳痛。血氣分析提示氧分壓50.2 mmHg，CO2分壓25.7 mmHg?；炋崾狙?酐548 μmol/L， CRP 320.72 mg/L，降鈣素原1.202 ng/mL，白細胞10.96×109/L，中性粒細胞比例86.6%。給予高流量吸氧、血液凈化、哌拉西林他唑巴坦抗感染、腹腔穿刺引流、營養(yǎng)支持等治療后患者病情逐漸平穩(wěn)，但仍有間歇性高熱，入院第26 天復查腹部CT 提示：胰腺多發(fā)低密度區(qū)、強化減低，胰周及腹腔多發(fā)壞死性液體積聚，并腹膜炎、腹腔積液、腸系膜及門靜脈匯合處受累變窄，十二指腸炎性水腫，腹腔引流液培養(yǎng)陽性，為屎腸球菌，根據藥敏試驗予以頭孢哌酮舒巴坦。入院第28 天，患者再次出現(xiàn)發(fā)熱，體溫最高38.3 ℃，伴氣促，血氧飽和度89%，復查血常規(guī)提示血紅蛋白降至60 g/L，行右下腹穿刺置管引流，1 h 內引流出750 mL 紅褐色血性液體，夾閉引流管，輸紅細胞懸液4 單位后血紅蛋白上升至82 g/L，循環(huán)穩(wěn)定。次日復查腹部CT 提示：胰周及腹腔多發(fā)包裹性壞死，積血較前增多，右腎下極前方間隙-右結腸旁溝區(qū)域病灶伴活動性出血可能?？紤]患者病情危急，與家屬充分溝通后，于入院第30 天行剖腹探查+胰周壞死組織清除+持續(xù)低負壓沖洗引流術（圖5），術后恢復尚可，于入院第56 天轉回肝膽胰外科治療，入院第66 天，行右側腹膜后膿腫穿刺引流術，入院第76 天，行膽道鏡下膿腫清創(chuàng)引流術，入院第86 天起，患者出現(xiàn)持續(xù)低熱，腹部CT 提示腹腔積液及壞死性積聚局部范圍部分較前進展，遂于入院第89 天，再次行開放腹膜后膿腫清除術，術中清除大量壞死組織和膿液。術后1 周復查腹部CT 提示急性出血壞死性胰腺炎治療后，腹腔積液及壞死性積聚局部范圍部分較前減少。2020年12月3日，患者順利出院，出院后2 周來院復查，腹部CT 提示腹腔積液和壞死性積聚范圍較前減少?；颊? CT 影像學變化見圖6。

圖5 患者5術中照片 A：手術切口；B：術中可見胰周大量壞死組織；C：低負壓三腔引流管（自制）Figure 5 Intraoperative views of case 5 A: Surgical incision; B: A large amount of necrotic tissue in the peripancreatic area;C:Low negative pressure and triple-channel catheter(self-designed)

圖6 患者5的CT影像學變化 A：胰腺腫脹，增強掃描可見低、無強化區(qū)，周圍間隙模糊，胰周、腹膜后可見多發(fā)滲出灶和積液；B：胰腺輪廓較前清晰，積液、壞死性積聚較前明顯吸收減少Figure 6 Changes in CT findings in case 5 A:Contrast-enhanced CT scan showing pancreatic swelling with hypoenhanced and nonenhanced lesions,the blurred peripancreatic fat planes,and multiple exudative lesions and effusions in the peripancreat‐ic and retroperitoneal area;B:The clearer pancreatic margin than before,with reduced necrotic collection

2 討論并文獻復習

SAP 占AP 的20%，病情危重且復雜多變，處理較為棘手，病死率高達30%[13-14]。病程2 周內為急性反應期，可出現(xiàn)休克、呼吸衰竭、腎衰竭、腦病等并發(fā)癥，是患者的第一個死亡高峰[2,15]。病程2 周后為感染期，初期患者主要表現(xiàn)為全身細菌感染、深部真菌感染或雙重感染，后期則表現(xiàn)為腹腔內或腹膜后殘余感染，遷延不愈甚至出現(xiàn)消化道瘺，此為患者的第二個死亡高峰[16]。疾病早期加強監(jiān)護治療、糾正血流動力學異常、營養(yǎng)支持、防治休克、肺水腫、急性腎功能衰竭、急性呼吸窘迫綜合征、腦病等嚴重并發(fā)癥是急性反應期的治療重點，旨在為患者提供充分的對癥支持，幫助其度過急性期[17]。對于感染期患者，乃至急性期保守治療中出現(xiàn)感染或病情發(fā)展迅猛的患者，外科干預，即引流和清創(chuàng)，具有不可或缺的作用[18-19]。

過去，治療SAP 合并IPN 的共識是開放壞死組織清除術，但開腹術后并發(fā)癥發(fā)生率高達34%～95%，病死率為11%～39%，并且可能出現(xiàn)長期的胰腺功能不全[20-21]。近年來，隨著微創(chuàng)理念的革新，微創(chuàng)干預手段得到了較快的發(fā)展，如超聲引導下經皮穿刺引流（percutaneous catheter drainage，PCD）、內鏡超聲經胃、十二指腸穿刺支架引流（endoscopic transluminal drainage，ETD）、經皮內鏡壞死組織清除術（percutaneous endoscopic necrosectomy，PEN）、內鏡直視下壞死組織清除術（direct endoscopic necrosectomy，DEN） 以及視頻輔助腹腔鏡下清創(chuàng)術（video-assisted retroperitoneal debridement，VARD），微創(chuàng)干預的主要優(yōu)勢在于創(chuàng)傷較小、直達病灶、減輕炎癥反應和菌血癥[21-24]，可使90%的IPN 得到完全緩解，是目前推薦的AP合并IPN 的治療方法[17,25-26]。2010年，進階式微創(chuàng)引流或清創(chuàng)策略被首次提出[7]，即首先進行PCD 或ETD，而后在此基礎上進行PEN、DEN 或VARD。該多中心研究顯示，對于合并IPN 的AP 患者，進階式策略相比于開放手術，可以降低患者發(fā)生多器官功能衰竭的風險，對這些患者進行了平均86 個月的隨訪后，結果顯示，進階式組相比于開放手術組，患者病死率、胰腺分泌功能不全、切口疝的發(fā)生率均顯著降低，結論仍然支持進階式策略優(yōu)于開放手術[8]。因此，進階式策略的優(yōu)越性體現(xiàn)在避免對機體產生“二次打擊”的基礎上，通過逐級遞增的微創(chuàng)引流策略降低胰腺和胰周的壞死負荷，協(xié)同營養(yǎng)支持等內科治療，幫助患者度過急性期，使壞死區(qū)域逐漸局限，實現(xiàn)延期清創(chuàng)并最大可能避免開放清創(chuàng)手術[6,27-28]。然而，微創(chuàng)干預有其局限性，傳統(tǒng)的開放胰腺壞死組織清除術（open pancreatic necrosectomy，OPN） 盡管占比逐漸下降，但其在SAP 合并IPN 的治療中仍具有不可替代的作用，甚至在大型、先進的中心，OPN仍占25%～60%[29-31]。以往認為OPN 的手術時機至少在發(fā)病4 周以后，但隨著經驗的累積和理念的革新，越來越多中心認為不可盲目地推遲手術[32]。2020年美國胃腸協(xié)會發(fā)布的共識中，已將持續(xù)存在感染合并器官功能衰竭患者的外科手術時機由>4 周調整為>2 周[28]，對于這部分患者，跳躍式策略也許更能提供救治機會[6]。

本中心近3年來共收治SAP合并IPN的患者35例，本文選取了5 例典型患者，其中3 例采用進階式策略治療，2 例采用跳躍式策略治療，總體可代表本組患者的基本診療情況。患者1 為跳躍式策略治療成功的案例。然而，在臨床實踐中，筆者發(fā)現(xiàn)跳躍式策略并不能使所有患者受益，例如本文中的患者2，患者存在胰周、雙側結腸旁溝、腹盆腔等多部位壞死感染，鑒于IPN 的位置分布，我們采用了以外科進階式為主的策略，但8 次清創(chuàng)引流的效果并不理想?；颊? 同樣存在胰周、胃周、左側結腸旁溝及部分腸管間多處膿腔，采用外科進階式策略進行2 次引流后，效果較差，無法控制感染，本中心建議患者行OPN，以期通過跳躍式策略縮短病程，控制感染，但患者及家屬拒絕，遂先后行11 次引流、清創(chuàng)?；颊? 和患者3 都進行了多次的引流、清創(chuàng)，但效果并不理想，不排除在此過程中出現(xiàn)了壞死感染物質吸收、引流不暢造成病情加重，最終兩名患者均出現(xiàn)全身狀況惡化，患者家屬因預后較差、經濟原因放棄治療。對于該2 例患者，多點多次的微創(chuàng)清創(chuàng)引流并沒有有效控制感染、阻止疾病的進展，并且顯著增加了治療周期和干預次數(shù)，這提示并不能刻板地執(zhí)行進階式策略，要講究個體化治療[12]。針對這一問題，近年來，有學者提出跳躍式的治療策略[6]，即對于符合指征的患者，可以在進階式策略的基礎上進行“跳躍”，直接進行開放清創(chuàng)，對于早期爆發(fā)多器官功能障礙且微創(chuàng)引流無法緩解者，或合并嚴重并發(fā)癥（如大出血或腸瘺等），繼續(xù)刻板執(zhí)行進階式策略將延長病程，耽誤治療，而直接開放減壓和引流可以搶救患者生命，降低患者的病死率[26]。另一類適合跳躍式策略的患者是腹腔內存在廣泛膿腔、微創(chuàng)引流效果較差者，對于這類患者，進階式策略將顯著延長治療周期、增加患者生理和經濟負擔，如引流效果較差，還可能再次爆發(fā)感染導致患者狀態(tài)急劇惡化，跳躍式治療策略對于這類患者，有望在一次手術中徹底清創(chuàng)，縮短患者病情，加速康復。本文中患者4 在經歷抗生素及引流治療效果不佳后，考慮患者感染重、全身狀況有惡化趨勢、腹腔膿腫廣泛分布，遂直接行OPN，術中成功清除大量壞死組織，感染得以迅速控制，患者于術后22 d 出院，恢復良好?；颊? 存在腹腔內廣泛膿腔且感染癥狀重，抗生素無法控制感染，且穿刺引流發(fā)現(xiàn)患者合并腹腔內出血，遂果斷行OPN，解除出血問題并降低壞死負荷，術后輔以數(shù)次引流和清創(chuàng)清除殘余積膿后患者好轉出院。

綜上所述，SAP 患者合并IPN 的治療對臨床醫(yī)生提出了更高的要求，治療過程中應注重個體化，力求“一人一策”。 進階式策略可使大部分患者康復，但對于患者出現(xiàn)爆發(fā)性器官功能衰竭、嚴重并發(fā)癥、重癥感染、腹腔內存在廣泛膿腔時，切勿刻板執(zhí)行進階式策略，在充分評估后可試行跳躍式策略，只有將進階式和跳躍式策略結合好，才能將SAP 合并IPN 的個體化治療理念具體落實。