張 晶，劉 碩

(武漢科技大學(xué)附屬天佑醫(yī)院胃腸甲乳胸外科，湖北 武漢 430000)

慢性淺表性胃炎是一種胃黏膜層以漿細胞以及淋巴細胞浸潤為主的胃部炎癥疾病，但不伴有胃黏膜萎縮性改變[1]。幽門螺桿菌(Hp)感染是導(dǎo)致這類疾病的主要原因，此病多無特異性癥狀，大部分患者表現(xiàn)為消化不良癥狀，進食后上腹脹或疼痛、惡心、反酸、噯氣等，此病占各類胃病之首，隨著年齡的增長，發(fā)病率也呈升高趨勢[2]。WHO將Hp列為一級致癌因子，積極的防治Hp感染引起的慢性淺表性胃炎，對防止胃病惡變有著非常重大的意義。臨床上治療慢性淺表性胃炎常采用質(zhì)子泵抑制劑藥物，如奧美拉唑、泮托拉唑，有研究表明[3]，若在質(zhì)子泵抑制劑治療的基礎(chǔ)上加用外周性多巴胺受體拮抗藥，可提升治療效果。本文就泮托拉唑聯(lián)合多潘立酮治療慢性淺表性胃炎的效果進行研究以期為臨床治療慢性淺表性胃炎提供參考。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2018年4月-2020年6月我院收治的68例慢性淺表性胃炎患者，采用奇數(shù)偶數(shù)分組法將其分成觀察組、對照組，各34例。觀察組：男16例，女18例，年齡：25～67歲，平均年齡(42.31±4.28)歲；胃鏡下胃黏膜炎癥程度輕度11例、中度21例、重度2例；病程1～15年，平均(7.32±1.28)年；Hp弱陽性3例、Hp陽性19例、強陽性12例。對照組：男17例，女17例，年齡：24～66歲，平均年齡(42.33±4.31)歲，胃鏡下胃黏膜炎癥程度輕度9例、中度22例、重度3例；病程2～14年，平均(7.25±1.31)年；Hp弱陽性4例、Hp陽性20例、強陽性10例。兩組性別、年齡、癥狀程度、病程、Hp陽性分布具有可比性(P>0.05)。

納入標(biāo)準(zhǔn)：①均符合慢性淺表性胃炎的臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)；②無用藥禁忌癥者。排除標(biāo)準(zhǔn)：①嚴(yán)重肝腎功能不全者；②慢性消化道潰瘍、消化系統(tǒng)占位性疾??；③哺乳期及妊娠期婦女；④未按規(guī)定服藥，無法隨訪者。

1.2 方法

對照組采用泮托拉唑單藥治療，規(guī)格40mg/片；1片/次，2次/d，持續(xù)治療3周。觀察組在泮托拉唑的基礎(chǔ)上加用多潘立酮治療，規(guī)格10mg/片，餐前30min服用，1片/次，3次/d，持續(xù)服用3周。

1.3 觀察指標(biāo)

(1)療效；(2)統(tǒng)計用藥后的不良反應(yīng)發(fā)生率；(3)治療3個月后，統(tǒng)計疾病復(fù)發(fā)率；(4)兩組胃鏡下黏膜炎癥評分。

1.4 評價標(biāo)準(zhǔn)

療效判定標(biāo)準(zhǔn)：臨床痊愈：臨床癥狀完全消失，胃鏡檢查黏膜活性炎癥消失；顯效：臨床癥狀得到顯著改善，胃鏡復(fù)查黏膜活性基本消失，炎癥顯著好轉(zhuǎn)；有效：臨床癥狀得以緩解，胃鏡檢查黏膜活性有所降低，炎癥有所減輕，胃酸分泌功能和膽汁反流癥狀得以改善；無效：臨床癥狀無改變，總有效率=(總例數(shù)-無效)/總例數(shù)×100%。根據(jù)胃鏡黏膜像觀察，分級標(biāo)準(zhǔn)為1級記1分；2級記2分；3級記3分，分數(shù)越高，癥狀越嚴(yán)重。

1.5 統(tǒng)計學(xué)分析

2 結(jié)果

2.1 療效

與對照組相比，觀察組有效率明顯較高，P<0.05，見表1。

表1 兩組對比表[n(%)]

2.2 不良反應(yīng)發(fā)生率

兩組不良反應(yīng)發(fā)生率比較，P>0.05，見表2。

表2 兩組不良反應(yīng)發(fā)生率對比表[n(%)]

2.3 復(fù)發(fā)率

隨訪3個月，觀察組的復(fù)發(fā)例數(shù)為1例，復(fù)發(fā)率為2.94%(1/34)；對照組為6例，復(fù)發(fā)率為17.65%(6/34)，兩組差異有統(tǒng)計學(xué)意義，χ2=3.981，P=0.046。

2.4 胃鏡下黏膜炎癥評分

兩組經(jīng)治療，胃鏡下黏膜評分均有所下降，觀察組的低于對照組，P<0.05，見表3。

表3 兩組胃鏡下黏膜炎癥評分分)

3 討論

迄今為止，對于慢性淺表性胃炎的病因尚未完全闡明。通常認為此病的發(fā)生是多因素造成的結(jié)果，有神經(jīng)內(nèi)分泌紊亂、免疫調(diào)控機制紊亂等原因，當(dāng)外界物理、化學(xué)、生物性有害刺激反復(fù)作用于易感人群可引起胃黏膜慢性炎癥性反應(yīng)。Hp感染、其它細菌病毒、藥物、飲食不當(dāng)?shù)染蓪?dǎo)致疾病的發(fā)生。

泮托拉唑是第三代質(zhì)子泵抑制劑，是泮托拉唑的鈉鹽，可作用于胃黏膜壁細胞，具有高選擇性，可抑制壁細胞中H+、K+-ATP酶活性，使H+無法轉(zhuǎn)運至胃中，抑制胃酸分泌，此藥在弱酸環(huán)境下比其他質(zhì)子泵抑制劑穩(wěn)定性更好，被激活后僅僅與質(zhì)子泵上活化部分的兩個位點結(jié)合，具有高度的選擇性，且對細胞色素P450依賴的抑制作用較低。泮托拉唑還可減少胃蛋白酶的分泌，降低酶的活性，但是在慢性淺表性胃炎的治療中，單用此藥，疾病容易復(fù)發(fā)，有研究[4]表明，若在泮托拉唑治療的基礎(chǔ)上聯(lián)合多潘立酮不僅可以提升療效，還可降低復(fù)發(fā)率。

多潘立酮俗稱嗎丁啉，用于治療消化不良癥狀，屬于苯丙咪唑衍生物，是多巴胺受體拮抗藥，能直接阻斷胃腸道的多巴胺D2受體，以促進胃腸運動功能。多潘立酮可促進恢復(fù)胃腸張力，促進胃排空，協(xié)調(diào)幽門收縮，不僅可以抑制惡心、嘔吐等臨床癥狀，還可防止膽汁反流，使食管括約肌的張力得以增加，以防胃食管反流。該藥幾乎對腦內(nèi)多巴胺受體無拮抗作用，對血腦屏障滲透力低，可排除中樞神經(jīng)的不良反應(yīng)，且不影響胃液分泌，口服后吸收迅速，應(yīng)用在慢性淺表性胃炎中，可顯著改善患者的臨床癥狀。本研究結(jié)果顯示，觀察組療效高于對照組，兩組不良反應(yīng)發(fā)生率相比，P>0.05，觀察組3個月后的復(fù)發(fā)率顯著低于對照組，且觀察組治療后的胃鏡下黏膜炎癥評分均低于對照組，由結(jié)果得知，在加用多潘立酮治療后，可顯著改善患者的臨床癥狀，并不會增加藥物的不良反應(yīng)，還可提升療效。

綜上所述，在慢性淺表性胃炎的治療中，采用多潘立酮聯(lián)合泮托拉唑治療，可促進癥狀的改善，提升療效，降低復(fù)發(fā)率，安全性好。