李 穎

(撫州市臨川區(qū)人民醫(yī)院藥劑科，江西 撫州 344000)

心臟收縮和/(或)舒張功能障礙會導(dǎo)致心臟外靜脈血流量不足，靜脈系統(tǒng)血瘀，動脈系統(tǒng)血液灌注不足，最終導(dǎo)致心臟循環(huán)功能障礙，稱為心力衰竭(心衰)。心力衰竭是一種由多種原因引起的心血管疾病，是多種心臟病發(fā)生發(fā)展的最終表現(xiàn)。心律失常是心力衰竭患者的嚴重并發(fā)癥，死亡率高。心力衰竭并發(fā)室性心律失常嚴重威脅人類健康。心力衰竭是由多種因素引起的心臟超負荷引起的心血管疾病，病死率高。心力衰竭合并室性心律失?；颊叩牟∷缆矢哂趩渭冃孕牧λソ呋颊遊1]。本研究探討了心力衰竭合并心律失常采用厄貝沙坦氫氯噻嗪片治療的效果，現(xiàn)報告如下。

1 資料和方法

1.1一般資料：選擇我院2019年2月～2020年2月的70例心力衰竭合并心律失?；颊?，根據(jù)治療模式的差異分為對照組及觀察組。其中觀察組男20例，女15例，年齡41～79歲，平均(56.67±5.27)歲。對照組男18例，女17例，年齡42～78歲，平均(56.67±5.21)歲。兩組資料比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)，具有可比性。本次研究經(jīng)過本院醫(yī)學(xué)倫理委員會同意。

1.2方法：對照組實施常規(guī)抗心力衰竭治療，觀察組采取常規(guī)治療聯(lián)合厄貝沙坦氫氯噻嗪片治療，觀察組患者常規(guī)治療和對照組保持一致，并使用厄貝沙坦氫氯噻嗪片(商品名：安博諾，含厄貝沙坦150 g，氫氯噻嗪12.5 mg)，1片/次，1次/d，晨起服用。所有患者均治療4周。

1.3觀察指標：比較左心室射血分數(shù)、心功能等級、左心室收縮和舒張末期內(nèi)徑、心室率、心力衰竭合并心律失常治療總有效率、24 h動態(tài)心電圖室早數(shù)目下降≥50%的時間、住院時間、不良反應(yīng)發(fā)生率。心力衰竭合并心律失常治療總有效率分為顯效、有效和無效：顯效：頻發(fā)性室性早搏平均減少75%以上，陣發(fā)性室性心動過速消失79%以上，心功能改善2級以上；有效：頻發(fā)性室性早搏平均減少64%以上，陣發(fā)性室性心動過速消失71%以上，心功能改善至1級；無效：上述標準均不能達標[2]?？傆行?(顯效例數(shù)+有效例數(shù))/總例數(shù)×100%。

2 結(jié)果

2.1兩組左心室射血分數(shù)、心功能等級、左心室收縮和舒張末期內(nèi)徑、心室率比較：治療前兩組左心室射血分數(shù)、心功能等級、左心室收縮和舒張末期內(nèi)徑、心室率比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)；治療后觀察組左心室射血分數(shù)顯著高于對照組，心功能等級、左心室收縮和舒張末期內(nèi)徑、心室率顯著低于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表1。

表1 治療前后心室率、左心室射血分數(shù)、心功能等級、左心室收縮和舒張末期內(nèi)徑比較

2.2兩組患者治療總有效率比較：觀察組中，患者心力衰竭合并心律失常治療總有效率高于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表2。

表2 兩組治療總有效率比較[例(%)]

2.3兩組24 h動態(tài)心電圖室早數(shù)目下降≥50%的時間、住院時間比較：觀察組24 h動態(tài)心電圖室早數(shù)目下降≥50%的時間、住院時間短于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表3。

表3 兩組24 h動態(tài)心電圖室早數(shù)目下降≥50%的時間、住院時間比較

3 討論

室性心律失常占心律失常的比例很高。慢性心力衰竭是多種心臟病治療不當后發(fā)展的晚期表現(xiàn)，病情更為復(fù)雜[3]。心力衰竭并發(fā)室性心律失常的致病因素很多。據(jù)報道，心力衰竭發(fā)生的基本機制是心肌重構(gòu)[4]。心力衰竭合并室性心律失常一般是在冠心病、高血壓性心臟病、緊張性心臟病等心臟病的基礎(chǔ)上發(fā)展起來的。這種心臟病如果不及時治療，可能會逐漸發(fā)展為慢性心力衰竭，嚴重損害患者的心肌功能，進一步惡化心功能，最終影響患者的安全[5-6]。

心力衰竭所致室性心律失常發(fā)病機制：心力衰竭患者室性心律失常發(fā)生率可達80%～95%，非持續(xù)性室性心動過速占30%～40%。除了原發(fā)性心律失常外，相當多的心律失常發(fā)生在心力衰竭發(fā)展到一定程度時。引起心力衰竭的原發(fā)病可引起心肌肥大、壞死或纖維化，促進心肌重塑以及一系列臨床病理生理變化，如室壁運動異常、室壁張力增高、神經(jīng)內(nèi)分泌紊亂、電解質(zhì)紊亂等，導(dǎo)致心肌電生理異常。這些因素通過觸發(fā)活動、異常自律性、折返性激活等機制誘發(fā)心律失常。精神障礙的發(fā)生會加重心力衰竭，形成惡性循環(huán)。在心力衰竭的發(fā)展過程中，心肌離子通道頻譜會發(fā)生變化，在變化過程中容易發(fā)生心律失常和猝死[7-8]。心力衰竭患者心肌初始損傷后，多種內(nèi)源性神經(jīng)內(nèi)分泌和細胞因子被激活，如去甲腎上腺素、血管緊張素Ⅱ、醛固酮等，其他如內(nèi)皮素、腫瘤壞死因子等水平不斷升高，因此血管緊張素Ⅱ受體抑制劑、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑和醛固酮拮抗劑可明顯緩解疾病。

厄貝沙坦氫氯噻嗪片是由厄貝沙坦和小劑量氫氯噻嗪組成的復(fù)方制劑，于2001年初上市。厄貝沙坦是一種血管緊張素受體Ⅱ拮抗劑，與血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑相比，能更充分、更有效地阻斷血管緊張素誘導(dǎo)的血管收縮、水鈉滯留，且不會引起水腫、高鉀血癥等。它不會引起咳嗽反應(yīng)，因為它不會抑制緩激肽在體內(nèi)的降解。厄貝沙坦片可用于各種類型的高血壓患者，不受年齡、病情嚴重程度、其他疾病等條件的影響，耐受性好。氫氯噻嗪是一種噻嗪類利尿劑。氫氯噻嗪通過排鈉和利尿，可以減少血容量，降低血壓，但同時鉀排泄過多也可能導(dǎo)致低鉀血癥；由于長期使用氫氯噻嗪導(dǎo)致血容量減少，近端曲管對尿酸的重吸收增加，氫氯噻嗪可以競爭性地通過近端曲管抑制尿酸排泄，導(dǎo)致高尿酸血癥。厄貝沙坦氫氯噻嗪片可通過改變心輸出量來對抗利尿劑引起的體位性低血壓的不良反應(yīng)，改善腎血流量以對抗腎小球濾過率降低引起的血尿酸、血鈣升高等不良反應(yīng)，也可對抗醛固酮升高引起的利尿劑不良反應(yīng)，如低鉀血癥[9-10]。

本研究顯示，觀察組治療后左心室射血分數(shù)高于對照組，心功能等級、左心室收縮和舒張末期內(nèi)徑和心室率低于對照組，心力衰竭合并心律失常治療總有效率高于對照組，24 h動態(tài)心電圖室早數(shù)目下降≥50%的時間、住院時間短于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。

綜上所述，心力衰竭合并心律失常患者采用厄貝沙坦氫氯噻嗪片治療可更好地改善患者的心功能，縮短患者住院時間，且無嚴重的不良反應(yīng)，安全性高，值得推廣。