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神經(jīng)內(nèi)鏡微創(chuàng)手術(shù)治療高血壓腦出血臨床效果及炎癥細胞因子變化的影響

2021-09-13 23:41:31林錦才
醫(yī)學(xué)食療與健康 2021年14期
關(guān)鍵詞:神經(jīng)內(nèi)鏡微創(chuàng)手術(shù)高血壓腦出血

林錦才

【摘要】目的:探究神經(jīng)內(nèi)鏡輔助微創(chuàng)手術(shù)治療高血壓腦出血的效果及對患者神經(jīng)功能及炎癥細胞因子變化的影響。方法:隨機抽取2018年1月至2020年1月本院收治的高血壓腦出血患者82例納入研究,隨機分為對照組及觀察組均為41例,對照組開展開顱血腫清除術(shù)治療,觀察組開展神經(jīng)內(nèi)鏡微創(chuàng)手術(shù)治療,比較兩組患者治療效果、炎癥細胞因子水平、神經(jīng)功能及并發(fā)癥率。結(jié)果:觀察組治療效果較對照組明顯提升,有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05);治療后,兩組炎癥因子[白介素-2(IL-2)、白介素-6(IL-6)、腫瘤壞死因子-α(TNF-α)]水平均較治療前存在不同程度改變,且IL-2水平觀察組高于對照組,IL-6、TNF-α水平觀察組低于對照組,有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05);治療后,兩組神經(jīng)功能指標(biāo)[腦源性神經(jīng)營養(yǎng)因子(BDNF)、烯醇化酶(NSE)、神經(jīng)肽Y(NPY)]水平較治療前存在不同程度降低或提升,且觀察組BDNF水平高于對照組,NSE、NPY水平低于對照組,有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05);觀察組并發(fā)癥率低于對照組,有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論:神經(jīng)內(nèi)徑微創(chuàng)手術(shù)治療高血壓腦出血效果顯著。

【關(guān)鍵詞】神經(jīng)內(nèi)鏡;微創(chuàng)手術(shù);高血壓腦出血;神經(jīng)功能;炎癥細胞因子

【中圖分類號】R651.1+2.【文獻標(biāo)識碼】A.【文章編號】2096-5249(2021)14-0067-02

高血壓腦出血是以病發(fā)1個月35%`52%的高病死率為主要特點,以中老年群體為發(fā)病群體的腦血管急癥,發(fā)病機制多與血壓長時間處于較高水平誘發(fā)動脈粥樣硬化導(dǎo)致血管的擴張能力及韌性下降相關(guān)[1-2]。鑒于此,本研究主要討論了神經(jīng)內(nèi)鏡輔助微創(chuàng)手術(shù)治療高血壓腦出血的效果及對患者神經(jīng)功能及炎癥細胞因子變化的影響,詳細如下。

1?對象與方法?

1.1.研究對象

隨機抽取2018年1月至2020年1月本院收治的高血壓腦出血患者82例納入研究,隨機分為對照組及觀察組均為41例。觀察組男21例、女20例,年齡45~78(59.22±2.44)歲;血腫量(47.66±14.22)?mL;收縮壓(158.66±12.02)?mmHg;對照組男22例、女19例,年齡46~79(60.52±2.43)歲;血腫量(46.98±14.29)?mL;收縮壓(159.86±12.15)?mmHg。組間基線資料無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。

納入標(biāo)準(zhǔn):家屬知情并同意實驗;符合臨川高血壓腦出血病理學(xué)診斷;高血壓(≥140/90?mmHg)時間維持于1年+;腦出血病程<24?h。

排除標(biāo)準(zhǔn):凝血功能障礙;全身性感染或顱內(nèi)感染合并者;認(rèn)知及神經(jīng)功能缺損者。

1.2.方法

對照組接受開顱血腫清除術(shù)治療:術(shù)前于顯微鏡輔助下實施小骨窗開顱,確定血腫位置后,避開腦功能區(qū)及血管位置,于靠近頭皮距血腫位置最近處作一馬蹄形切口,切口最大限度至血腫腔,使硬膜以放射性呈現(xiàn),基于顯微鏡輔助下,清除血腫,清除效果滿意后,縫合硬腦膜[3]。針對術(shù)后腦腫脹患者,采用骨瓣減壓術(shù)予以干預(yù)。放置引流管,時間控制為3~5天。

觀察組接受神經(jīng)內(nèi)鏡微創(chuàng)手術(shù)治療:血腫中心位置以CT掃描予以確定,通過小骨窗開顱后血腫腔穿刺確定血腫的具體位置,位置確定后,置入導(dǎo)鞘及內(nèi)鏡,與此同時利用沖洗液沖洗,待沖洗液顏色清亮,將部分內(nèi)鏡緩慢撤出,同時置入吸引探頭,吸除出血凝塊的同時將內(nèi)鏡再次推進,于內(nèi)鏡下見腦組織后,轉(zhuǎn)動內(nèi)鏡角度,調(diào)節(jié)方向,以此確保血腫清除的有效性。

1.3.觀察指標(biāo).

(1)治療效果:根據(jù)患者的神經(jīng)功能缺損(NIHSS)情況評估治療效果,治愈 :未發(fā)生傷殘,NIHSS降低至原指標(biāo)水平的1%~9%;顯效:發(fā)生傷殘,且其程度達1~3級,NIHSS降低至原指標(biāo)水平的10%~54%;有效:NIHSS降低至原指標(biāo)水平的55%~82%;無效:未達上述標(biāo)準(zhǔn);(2)炎癥細胞因子、神經(jīng)功能指標(biāo)水平:于治療前后抽取患者空腹靜脈血5~6 mL,抗凝后靜置,并實施離心,后分離血清,分為兩份待檢,采用酶聯(lián)免疫吸附試驗檢測血清白介素-2(IL-2)、白介素-6(IL-6)、腫瘤壞死因子-α(TNF-α)分子水平;(3)采用ELISA法檢驗?zāi)X源性神經(jīng)營養(yǎng)因子(BDNF)、烯醇化酶(NSE)、神經(jīng)肽Y(NPY)[4-5];(4)并發(fā)癥率:主要并發(fā)癥包括肺部感染、顱內(nèi)感染、消化道出血、泌尿系統(tǒng)感染、深靜脈血栓。

1.4.統(tǒng)計學(xué)方法.

應(yīng)用SPSS?20.0軟件分析數(shù)據(jù),以(x±s)表示計量資料,組間用獨立樣本t檢驗;計數(shù)資料用百分比表示,采用Fisher χ2檢驗,當(dāng)P<0.05為差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。

2?結(jié)果

2.1.比較兩組患者治療效果

觀察組治療效果較對照組明顯提升,有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),見表1。

2.2.比較兩組患者治療前后炎癥因子水平

治療前,組間IL-2、IL-6、TNF-α水平無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),治療后,兩組炎癥因子水平均較治療前有不同程度改變,且IL-2水平觀察組高于對照組,IL-6、TNF-α水平觀察組低于對照組,有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),見表2。

2.3.比較兩組患者治療前后神經(jīng)功能指標(biāo)水平

治療前,組間BDNF、NSE、NPY水平差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),治療后,兩組神經(jīng)功能指標(biāo)水平較治療前存在不同程度降低或升高,且觀察組BDNF水平高于對照組,NSE、NPY水平低于對照組,有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),見表3。

2.4.比較兩組患者并發(fā)癥率

觀察組并發(fā)癥率低于對照組,有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),見表4。

3?討論

臨床針對高血壓腦出血的治療主要以降低顱內(nèi)壓、清除血凝塊、糾正神經(jīng)功能缺損、促進腦組織血液循環(huán)為治療之根本[6]。高血壓腦出血無手術(shù)禁忌者,臨床多采用外科手術(shù),予以血腫清除,以此提高患者生存率 [7]。

結(jié)果顯示,觀察組治療效果較對照組明顯提升,有統(tǒng)計學(xué)意義;治療前,組間IL-2、IL-6、TNF-α水平無統(tǒng)計學(xué)意義,治療后,兩組炎癥因子水平均較治療前有不同程度改變,且IL-2水平觀察組高于對照組,IL-6、TNF-α水平觀察組低于對照組,有統(tǒng)計學(xué)意義;治療前,組間BDNF、NSE、NPY水平差異無統(tǒng)計學(xué)意義,治療后,兩組神經(jīng)功能指標(biāo)水平較治療前存在不同程度降低或升高,且觀察組BDNF水平高于對照組,NSE、NPY水平低于對照組,有統(tǒng)計學(xué)意義;觀察組并發(fā)癥率低于對照組,有統(tǒng)計學(xué)意義[8]。分析原因在于,與傳統(tǒng)開顱血腫清除術(shù)相比,神經(jīng)內(nèi)鏡微創(chuàng)手術(shù)具有術(shù)時短、風(fēng)險低、出血少等優(yōu)勢,可降低手術(shù)對腦組織的壓迫及損傷,治療過程中,在神經(jīng)內(nèi)鏡的輔助下,可有效避開大血管及腦神經(jīng)區(qū),使得機體炎性反應(yīng)降低、神經(jīng)細胞恢復(fù)及再生能力提高。

綜上所述,神經(jīng)內(nèi)徑微創(chuàng)手術(shù)治療高血壓腦出血可有效消除血腫,提升神經(jīng)功能,與此同時,其炎癥反應(yīng)降低,安全性及臨床應(yīng)用價值較高。

參考文獻

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