白桂芝 袁江永
摘要:目的:探討丁苯酞聯(lián)合阿替普酶對急性缺血性腦卒中患者血清炎癥介質(zhì)的影響。方法:選取2018年10月~2021年1月收治的性缺血性腦卒中患者84例,隨機分為對照組、觀察組,每組42例。對照組給予阿替普酶靜脈溶栓治療;觀察組在對照組治療基礎(chǔ)上加用丁苯酞,兩組連續(xù)治療3個月。比較兩組治療前后炎癥介質(zhì)水平。結(jié)果:治療后兩組hs-CRP、IL-6、TNF-α及Hcy水平均較治療前降低,且觀察組降低幅度大于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。結(jié)論:丁苯酞聯(lián)合阿替普酶治療急性缺血性腦卒中,可有效改善血清炎癥介質(zhì),促進疾病康復。
關(guān)鍵詞:急性缺血性腦卒中;丁苯酞;阿替普酶;血清炎癥介質(zhì)
急性缺血性腦卒中為神經(jīng)系統(tǒng)常見急性病,具有較高的致殘率和致死率,其發(fā)生主要由腦動脈狹窄或閉塞導致腦組織缺血缺氧而致。對于該病的治療,現(xiàn)階段多在發(fā)病3~4.5 h內(nèi)應用阿替普酶靜脈溶栓治療,但由于大動脈閉塞的時間窗嚴格,再通率低[1],仍有大部分患者不能受益。有文獻表明,丁苯酞注射液作為一種新型神經(jīng)保護藥物,具有促進血管再生的作用。本研究主要對丁苯酞聯(lián)合阿替普酶對急性缺血性腦卒中患者血清炎癥介質(zhì)的影響進行系統(tǒng)評價,以期為臨床治療提供依據(jù)?,F(xiàn)報道如下:
1資料與方法
1.1 一般資料
選取2018年10月~2021年1月我院收治的性缺血性腦卒中患者84例,隨機分為對照組、觀察組,每組42例。對照組男24例,女18例;年齡40~73歲,平均(56.12±6.58)歲;病程1~4.5 h,平均(2.10±0.57) h。觀察組男23例,女19例;年齡41~72歲,平均(55.96±6.48)歲;病程1~4.5 h,平均(2.11±0.54) h。兩組患者一般資料比較,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。納入標準:經(jīng)實驗室檢查、影像學檢查確診;首次發(fā)病;發(fā)病時間<4.5 h;簽署知情同意書。排除標準:合并大面積腦梗死、腦出血;對研究用藥過敏。
1.2 治療方法
所有患者均給予阿司匹林腸溶緩釋片、氯吡格雷以保護腦組織,同時給予降糖降脂及營養(yǎng)支持等治療。對照組給予阿替普酶靜脈溶栓治療,給藥劑量為0.9 mg/(kg·次),其中10%的阿替普酶需在10 min內(nèi)注射完畢,剩余90%阿替普酶溶于100 ml 0.9%氯化鈉溶液中于1 h內(nèi)靜脈滴注完畢,而后靜脈滴注100 ml氯化鈉溶液,并于24 h后進行頭顱CT檢測。觀察組在對照組治療基礎(chǔ)上加用丁苯酞,丁苯酞100 ml于1 h內(nèi)靜脈滴注完畢,2次/d,兩次給藥需間隔6 h,連續(xù)滴注2周后改為口服丁苯酞軟膠囊,2粒/次,3次/d。兩組連續(xù)治療3個月。
1.3 觀察指標
采用酶聯(lián)免疫吸附法檢測超敏-C反應蛋白(hs-CRP)、白細胞介素-6(IL-6)、腫瘤壞死因子-α(TNF-α),以免疫熒光法檢測同型半胱氨酸(Hcy)。
1.4 統(tǒng)計學分析
采用SPSS19.0統(tǒng)計學軟件。計量資料以(±s)表示,采用t檢驗,P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。
2結(jié)果
治療后兩組hs-CRP、IL-6、TNF-α及Hcy水平均較治療前降低,且觀察組降低幅度大于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表1。
3討論
有研究顯示,炎癥反應是缺血性腦卒中急性期重要的病理機制,腦組織缺血缺氧可導致神經(jīng)細胞大量死亡,并促進自由基及氨基酸產(chǎn)生,加劇炎癥反應[2]。在眾多炎癥介質(zhì)中,hs-CRP、IL-6、TNF-α在一定程度上反映了腦組織損傷程度;Hcy為缺血性腦卒中的獨立危險因素,并與炎癥反應呈正相關(guān)[3]。故而減輕炎癥反應為急性期治療的目的之一。本研究結(jié)果顯示,治療后兩組hs-CRP、IL-6、TNF-α及Hcy水平均較治療前降低,且觀察組降低幅度大于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。
綜上所述,丁苯酞聯(lián)合阿替普酶治療急性缺血性腦卒中,可有效改善血清炎癥介質(zhì),促進疾病康復。
參考文獻
[1]李瑋,呂靜.阿替普酶靜脈溶栓治療急性缺血性腦卒中效果分析[J].山西醫(yī)藥雜志,2021,50(5):803-805.
[2]吳勤烽,徐利芬.醒腦靜注射液對急性缺血性腦卒中患者神經(jīng)功能恢復的影響及抗炎作用研究[J].新中醫(yī),2020,52(9):52-55.