岳鳳捷，金 巖，祝 巖，尹宗濤，韓勁松，朱 巖，辛芳冉，王輝山

1.中國醫(yī)科大學，遼寧 沈陽 110000；2.北部戰(zhàn)區(qū)總醫(yī)院 心血管外科，遼寧 沈陽 110016

近年來，主動脈瓣發(fā)病率及病死率逐年上升[1]?；颊叱Ｒ虿∏榘l(fā)現(xiàn)較晚或手術不及時，而出現(xiàn)嚴重的心力衰竭，或增加夾層動脈瘤的發(fā)生風險，其中，主動脈瓣病變包括主動脈瓣關閉不全(aortic incompetence，AI)、主動脈瓣狹窄(aortic stenosis，AS)或二者兼有，因主動脈瓣膜病變引起的左室容量負荷和/或壓力負荷的明顯增高[2]，導致左室代償性肥厚、增大，其中，以AI患者的預后更差，尤其是左室射血分數(shù)(left ventricular ejection fraction，LVEF)已經(jīng)出現(xiàn)明顯減低的患者[3-4]，其超聲特點為左室明顯增大且收縮功能明顯失代償性減低。主動脈瓣置換(aortic valve replacement，AVR)仍是治療此類患者積極主要的手段之一[5]。本研究旨在探討AI合并LVEF<40%患者瓣膜手術后心功能恢復的影響因素。現(xiàn)報道如下。

1 對象與方法

1.1 研究對像 選取自2010年1月至2018年12月北部戰(zhàn)區(qū)總醫(yī)院收治的左室收縮功能減低(LVEF<0.40，Simpson法)的AI并行單純AVR術的99例患者(伴有主動脈瓣不同程度的狹窄)為研究對象。排除標準：同時行冠狀動脈旁路移植術的患者；同時行二尖瓣和/或三尖瓣置換的患者；合并先天性心臟病的患者，如房間隔缺損、室間隔缺損及動脈導管未閉的患者，但包括行主動脈瓣下隔膜剔除術及升主動脈置換術的患者。根據(jù)瓣膜術后6個月時左室收縮功能是否恢復將患者分為恢復組(n=52，LVEF≥0.50，Simpson法)與未恢復組(n=47，LVEF<0.50，Simpson法)。本研究經(jīng)醫(yī)院倫理委員會批準?；颊呔炇鹬橥鈺?。

1.2 研究方法 采用Philips iE33彩色多普勒超聲診斷儀對患者進行檢查，探頭頻率1～5 MHz?；颊咦髠?cè)臥位，平靜呼吸，同步記錄心電圖，常規(guī)取標準心尖四腔心進行多普勒測量，脈沖多普勒測量二尖瓣口舒張早期前向血流峰速(Em)、三尖瓣口舒張早期前向血流峰速(Et)、二尖瓣舒張晚期前向血流峰速(Am)、三尖瓣舒張晚期前向血流峰速(At)。啟動組織多普勒采集二尖瓣瓣環(huán)側(cè)壁舒張早期峰速(Em′)、室間隔瓣環(huán)處舒張早期峰速(Ei′)及三尖瓣瓣環(huán)側(cè)壁舒張早期峰速(Et′)，計算二尖瓣Em/Em′、三尖瓣Et/Et′。啟動連續(xù)多普勒檢測三尖瓣反流峰速(tricuspid regurgitation velocity，TRV)，以間接估測肺動脈收縮壓(systolic pulmonary artery pressure，SPAP)，SPAP=4V2+ΔP[ΔP為右房壓力(10 mmHg)，1 mmHg=0.133 kPa]。利用多普勒技術測量跨主動脈瓣瓣口的平均壓差。應用連續(xù)及彩色多普勒對AI的程度進行分級評價，其半定量診斷標準：輕度為反流束頸寬<3.0 mm和/或反流頻譜壓力降半時間(pressure half time，PHT)>500 ms；中度為反流束頸寬3.0～6.0 mm和/或PHT 200～500 ms；重度為反流束頸寬>6.0 mm和/或PHT<200 ms[6]。所有數(shù)據(jù)采集均取患者呼氣末3個心動周期的平均值。術后隨訪期間，所有患者均給予β-受體阻滯劑、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑或血管緊張素受體阻滯劑及適當利尿等規(guī)范性抗心衰治療。記錄并比較兩組患者術前的基本臨床資料及超聲數(shù)據(jù)。

1.3 AI行AVR的手術指征 (1)急性AI。一旦有明確的左心衰竭表現(xiàn)，應在明確診斷后限期或急診手術；急性感染性心內(nèi)膜炎者一旦發(fā)生急性AI，心功能顯著惡化或出現(xiàn)左心衰竭，即使感染未能得到有效控制，也應限期或者急診手術。(2)有癥狀的慢性AI。慢性AI一旦出現(xiàn)癥狀就是手術的絕對指征，而且是最佳的首要時機。因為，此時左室功能減退處于可逆階段，術后左室功能和容積可以完全恢復正常。(3)無癥狀的慢性AI。這部分的手術指征尚未完全統(tǒng)一，目前，多認為有下列情況之一者，應手術治療：①靜息狀態(tài)下心臟超聲檢查LVEF≤50%；②在保留型LVEF>50%的情況下，當注意到左心室舒張末期直徑>70 mm或收縮末期直徑>50 mm時，應考慮手術[7]。

1.4 外科手術方法 全身麻醉成功后，動、靜脈穿刺置管測壓，置飄浮導管。胸部皮膚消毒，鋪無菌巾。取胸骨正中切口，心包懸吊，全身肝素化，行主動脈插管、經(jīng)右心耳插腔房管，右上肺靜脈根部留置左心引流管，建立體外循環(huán)，當鼻咽溫降至30℃時，鉗閉升主動脈，經(jīng)左右冠狀動脈開口順行灌注心臟停搏液。常規(guī)行AVR術，觀察瓣葉開閉是否良好，有無瓣周漏，左右冠狀動脈開口顯露清楚。用5-0prolene線雙層連續(xù)縫合主動脈切口。頭低位，升主動脈根部插排氣針，排氣，開放升主動脈，心臟除顫復跳，并行循環(huán)，循環(huán)穩(wěn)定后逐步停體外循環(huán)，超濾。依次拔除主動脈插管、腔房管、左房管，魚精蛋白中和肝素?？p心外膜起搏導線。分別置胸骨后、心包引流管各1根，嚴密止血，鋼絲閉合胸骨，逐層關胸。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者的一般臨床資料比較 兩組患者的年齡、收縮壓，以及高血壓病病史、糖尿病病史、吸煙史、飲酒史、術前是否合并心房顫動的患者比例比較，差異均無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。未恢復組患者的舒張壓高于恢復組，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表1。

表1 兩組患者的一般資料比較/例(百分率/%)

2.2 兩組患者的超聲相關指標比較 兩組患者的術前LVEF、主動脈瓣瓣環(huán)內(nèi)徑主動脈竇部內(nèi)徑、主動脈竇管交界處內(nèi)徑、主動脈瓣前向血流峰速、估測主動脈瓣開口面積、主動脈瓣反流束寬、PHT、IVS、Em、Am、Em/Em′、Et、At、TRV及SPAP比較，差異均無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。兩組患者的術后LVEF、左房前后徑(left atrial diameter，LAD)、左室舒張末期容積(left ventricular end-diastolic volume，LVEDV)、LVESV及Et/Et′比較，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表2。

表2 兩組患者的超聲相關指標比較

2.3 心功能減低的AI患者術后LVEF不能恢復的多因素分析 多因素分析結(jié)果顯示，Et/Et′較高(P>0.001)和/或LVESV較大(P>0.016)是AVR術后LVEF不易恢復的危險因素，即術前出現(xiàn)右室舒張功能明顯減低和/或LVESV明顯增大是術后LVEF 不易恢復的危險因素。見表3。

表3 心功能減低的AI患者術后LVEF不能恢復的多因素分析

2.4 右室舒張功能及LVESV的預測作用 術前Et/Et′為2.31～16.00，發(fā)現(xiàn)Et/Et′≥7.50與心功能明顯減低AI患者術后LVEF不能恢復有顯著關系(χ2=5.354，P>0.021，比值比=0.351，95%可信區(qū)間為0.142～0.865，敏感度0.40，特異度0.81)；術前LVESV為43～407 ml，發(fā)現(xiàn)LVESV≥155 ml與心功能明顯減低AI患者術后LVEF不能恢復有顯著關系(χ2=19.505，P>0.001，比值比=0.095，95%可信區(qū)間為0.029～0.035，敏感度0.47，特異度0.92)。

3 討論

AI病因較多，其中，以主動脈瓣自身的畸形、脫垂或缺如較為多見[8-10]，會導致左心系統(tǒng)明顯增高的容量負荷，病變后期還會引起二尖瓣的功能性關閉不全[11-12]。AI的發(fā)病年齡一般在青壯年居多，由于左室通過代償性擴大而使患者常常能夠耐受很長時間，并未引起足夠的注意，只有在左心收縮功能明顯減低時才被發(fā)現(xiàn)[13-14]。所以，外科醫(yī)師急需一項特異性較強的指標來指導患者及時手術，以免延誤病情。

本研究多因素分析結(jié)果顯示，術前LVESV明顯增大與心功能明顯減低的AI患者術后LVEF不能恢復具有相關性(P<0.05)，與既往研究報道[14-15]結(jié)果相符。這提示，LVESV明顯增大的AI患者出現(xiàn)LVEF減低時，說明已經(jīng)到了疾病的后期，心肌纖維間的排列失去有效連接，導致心肌間質(zhì)纖維化，心肌相對性缺血等損害，逐漸進入心功能的失代償階段，心臟做功功率降低[16-19]。其中，LVESV更能特異性地反映心肌纖維收縮的代償能力，當LVESV≥155 ml(敏感度0.47，特異度0.92)時，更應該評估心肌的受損狀態(tài)，必要時需要行心肌核素掃描或心肌MRI檢查。此外，本研究還發(fā)現(xiàn)，右室舒張功能具有預測AVR術后LVEF能否恢復的價值，即未恢復組患者的術前Et/Et′值明顯增高是心功能明顯減低的AI患者術后LVEF不能恢復的危險因素(P<0.05)。當病變持續(xù)時間較長或病情較重時，左室功能失代償后，逐漸出現(xiàn)左房和肺靜脈壓升高，最終導致肺動脈壓升高，右室功能也由代償期走向失代償期，出現(xiàn)右心衰竭的表現(xiàn)[20]。其中，首當其沖的就是右室舒張功能[21]，右室的舒張功能比收縮功能較為更早地出現(xiàn)異常。當心功能減低的AI患者出現(xiàn)Et/Et′≥7.5(敏感度0.40，特異度0.81)時，其術后的LVEF更不易恢復。因此，面對LVEF明顯減低的預行AVR患者，更應該關注其右室舒張功能的變化[20-22]。需要結(jié)合多種檢查手段，以評估患者預后，制定可行的手術方案；對于多項指標均提示心功能明顯減低、心肌嚴重纖維化的患者，可進行心臟移植。

綜上所述，術前左室收縮末期內(nèi)徑較大和/或右室舒張功能出現(xiàn)減低是LVEF<0.40的AI患者術后心功能不易恢復的危險因素。當主動脈瓣達到中等或中等以上的反流量，應該縮短復診間隔，一旦發(fā)現(xiàn)AI患者右室舒張功能減低趨勢更應該盡早手術，避免病情發(fā)展累及右心系統(tǒng)，同時，也有利于患者術后LVEF的恢復[23-24]。心臟超聲作為瓣膜評價不可替代的重要檢查方式，要求超聲科醫(yī)師不僅要對瓣膜反流量進行定量、半定量的評價，更應該注重對患者左、右心室收縮及舒張功能的評價。