張 衛(wèi) 袁 珍 黃美玲

江西省宜春市人民醫(yī)院婦產(chǎn)科，江西宜春 336000

妊娠期高血壓（pregnancy-induced hypertension syndrom，PIH）在所有妊娠女性中發(fā)生率為12%，是妊娠期常見并發(fā)癥之一，也是造成圍生兒和孕產(chǎn)婦死亡的重要因素[1]。因PIH 患者存在血管內(nèi)皮活化、廣泛血管痙攣，能夠引起高血壓和多器官灌注不足，引起舒縮功能障礙、左心室順應(yīng)性下降、心肌纖維化，嚴重時可引起心力衰竭[2-3]。早期對PIH 患者心臟結(jié)構(gòu)、功能改變做出準確評估，盡早實施相應(yīng)的措施干預(yù)，是保障孕婦及圍產(chǎn)兒安全的重要手段。超聲血流向量成像（vector flow mapping，VFM）屬于新型超聲心動圖技術(shù)，以彩色多普勒成像為基礎(chǔ)，結(jié)合超聲二維斑點追蹤技術(shù)、連續(xù)方程顯示心血管內(nèi)的湍流和層流，經(jīng)流線圖、渦流圖和等模式分析心血管流體力學(xué)變化，揭示心血管系統(tǒng)疾病血流動力學(xué)改變，逐漸被應(yīng)用于左心室舒張功障礙評估中[4-5]。本研究分析PIH 治療中左心室舒張功障礙的臨床價值，為臨床診治提供參考。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇2018年2月—2020年5月在宜春市人民醫(yī)院接受硫酸鎂聯(lián)合硝苯地平治療的30 例PIH 患者，年齡22～39 歲，平均（29.70±2.45）歲；孕齡30～40 周，平均（36.21±1.65）周；妊娠期高血壓5 例，輕度子癇前期10 例，重度子癇前期15 例。納入標準：①符合《妊娠期高血壓疾病診治指南（2015）》[6]中PIH 相關(guān)診斷標準；②認知功能正常；③簽署知情同意書。排除標準：①合并腎小球腎炎；②多胎妊娠；③精神疾患；④合并其他妊娠并發(fā)癥；⑤合并血液系統(tǒng)疾??；⑥合并原發(fā)性高血壓、先天性心臟病、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、糖尿病、心臟瓣膜病、心肌病、嚴重心律失常、冠心病等。本研究獲醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會批準。

1.2 方法

1.2.1 治療方法 入組患者均接受常規(guī)鎮(zhèn)靜、吸氧等治療。給予25%硫酸鎂注射液（湖南科倫制藥有限公司，生產(chǎn)批號：20180121，規(guī)格：10 mL∶2.5 g）治療：第1次，25%硫酸鎂20 mL 加入10%的葡萄糖注射液（新鄉(xiāng)市常樂制藥有限責(zé)任公司，生產(chǎn)批號：20180106，規(guī)格：20 mL∶10 g）20 mL 緩慢注射，時間為5～10 min；第2次，25%硫酸鎂注射液60 mL 加入10% 葡萄糖注射液500 mL 中行靜脈滴注，速率為1.0～2.0 g/h?？诜醣降仄剑ㄈf邦德制藥集團有限公司，生產(chǎn)批號：20171224，規(guī)格：10 mg），2 次/d，10 mg/次，所有患者均連續(xù)治療7 d。

1.2.2 VFM 檢查 所有患者治療前、治療7 d 后均在靜息狀態(tài)下接受VFM 檢查，使用配備UST-52105 探頭的日立Aloka Prosound F75 型彩色多普勒超聲診斷儀檢查，頻率為1.0～5.0 MHz。協(xié)助患者取左側(cè)臥位，胸骨旁左心室長軸觀二維圖像，分別采集3 個連續(xù)心動周期，包括標準心尖二腔、三腔和四腔的血流動態(tài)圖像和二維圖像。要求血流圖像幀頻＞17 幀/s，彩色取樣框包括整個左心室，在標準心尖二腔、三腔和四腔選擇雙頻譜PW/TDI 模式，取樣容積分別置于二尖瓣瓣口和左室瓣環(huán)間隔壁、側(cè)壁、后壁處，獲取同步瓣環(huán)組織二尖瓣血流頻譜、多普勒頻譜，并在心尖三腔觀選擇雙頻譜PW/PW 模式，同時獲取二尖瓣血流頻譜、主動脈瓣過瓣。將掃描獲取的圖像傳輸至圖像后處理工作站，獲取時間流量曲線（T-F curve）和舒張期左心室能量損耗（EL）參數(shù)。將舒張期按照T-F curve 分為6 期，即為P1（等容舒張期）、P2（舒張早期）、P3（快速充盈期）、P4（減慢充盈期）、P5（心房收縮期）、P6（舒張末期）。記錄每一時相左心室EL 值。圖像分析：由PW/PW 獲得的雙頻譜測定二尖瓣舒張晚期峰值流速（A）值、二尖瓣舒張早期峰值流速（E）值、E/A、等容舒張時間（IRT）、E 峰減速時間（EDT）、Tei 指數(shù)；于PW/TDI 獲得的雙頻譜測量舒張晚期心肌運動速度（a）值、舒張早期心肌運動速度（e）值、e/a 及E/e。

1.3 觀察指標

①分析治療前、治療7d 后PIH 患者的左心室舒張功能參數(shù)和左心室舒張期各時相EL 參數(shù)。②分析EL 與左心室舒張功能參數(shù)之間的相關(guān)性。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法

采用SPSS 21.0 統(tǒng)計軟件進行數(shù)據(jù)分析，符合正態(tài)分布的計量資料用均數(shù)±標準差（±s）表示，兩組間比較采用t檢驗；計數(shù)資料采用率表示，組間比較采用χ2檢驗，采用Pearson相關(guān)系數(shù)進行相關(guān)性分析，以P＜0.05 為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 治療前后左心室舒張功能參數(shù)的比較

治療7 d 后A 值、E/e、IRT、EDT、Tei 指數(shù)、e/a 低于治療前，E/A、e 值高于治療前，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）；治療前、治療7 d 后E 值、a 值比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）（表1）。

表1 治療前后PIH 患者的左心室舒張功能參數(shù)的比較（±s）

表1 治療前后PIH 患者的左心室舒張功能參數(shù)的比較（±s）

時間例數(shù) A（m/s）E（m/s）E/Aa（m/s）e（m/s）E/ee/aIRT（ms）EDT（ms）Tei 指數(shù)治療前治療7 d 后t 值P 值30 30 0.77±0.14 0.66±0.12 3.268 0.002 0.74±0.13 0.75±0.12 0.310 0.758 0.96±0.03 1.14±0.04 19.718 0.000 0.12±0.03 0.11±0.02 1.519 0.134 0.11±0.02 0.13±0.03 3.038 0.004 6.73±1.24 5.69±0.96 3.632 0.001 0.92±0.04 0.18±0.07 50.273 0.000 70.32±10.26 61.96±8.37 3.458 0.001 212.21±26.65 190.17±25.74 3.258 0.002 0.44±0.07 0.35±0.04 6.114 0.000

2.2 治療后左心室舒張期各時相EL 參數(shù)的比較

治療7 d 后左心室舒張期各時相EL 參數(shù)低于治療前，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）（表2）。

表2 治療前后左心室舒張期各時相EL 參數(shù)的比較[N/（m·s），±s]

表2 治療前后左心室舒張期各時相EL 參數(shù)的比較[N/（m·s），±s]

時間例數(shù)P1-ELP2-ELP3-ELP4-ELP5-ELP6-EL治療前治療7 d 后t 值P 值30 30 5.23±0.26 3.19±0.15 37.225 0.000 4.33±0.64 2.60±0.47 11.933 0.000 17.25±1.21 16.03±1.15 4.003 0.000 9.03±0.98 6.31±0.87 11.369 0.000 13.82±1.24 8.86±1.09 16.455 0.000 9.77±1.84 8.07±1.24 4.197 0.000

2.3 EL 與左心室舒張功能參數(shù)之間的相關(guān)性

PIH 患者P4-EL 與EDT、P1-EL 與IRT 無相關(guān)性（r=-0.180、-0.201，P＞0.05）；P3-EL 與E/A 呈負相關(guān)（r=-0.601，P＜0.05），與a、e、E/e 呈正相關(guān)（r=0.305、0.421、0.317，P＜0.05），與e/a 無相關(guān)性（r=0.214，P＞0.05）；P5-EL 與e、a、A、e/a 呈正相關(guān)（r=0.385、0.578、0.317，P＜0.05），與E/A 呈負相關(guān)（r=-0.538、-0.428，P＜0.05）。

3 討論

PIH 的主要生理病理改變?yōu)閮?nèi)皮損傷和小血管痙攣，會引起心臟后負荷增大、外周阻力增加、血容量減少和血液濃縮，減少孕婦各器官有效灌注量，并會引起心肌缺血、間質(zhì)水腫、心肌細胞壞死，甚至纖維化，心肌順應(yīng)性明顯降低，致使心臟功能受損、結(jié)構(gòu)改變，病情嚴重時可出現(xiàn)心力衰竭[7-9]。相關(guān)研究顯示[10-11]，即使PIH 患者短時間內(nèi)出現(xiàn)左心室的容量、壓力負荷超載，也會引起左心室功能障礙，而與收縮功能障礙相比，往往左心室舒張功能收縮發(fā)生更早。故評價PIH治療前、后左心室舒張功能便于評估臨床治療效果。超聲心動圖是臨床對早期心室功能改變評價的重要手段，但存在多普勒較多依賴性和假性正常化等問題，左心室舒張功能障礙無法準確獲得評價[12]。

任麗等[13]分析顯示PIH 患者左心室舒張期血流EL 增加反映了左心室舒張期心腔內(nèi)血流動力學(xué)狀態(tài)異常改變，其左心室舒張功能參數(shù)相關(guān)，定量評價PIH 患者心腔內(nèi)血流舒張期左心室EL 可能有助于揭示左心室舒張功能不全程度和機制。VFM 能夠計算由黏性摩擦消散引起的EL，其與渦旋及其形態(tài)變化關(guān)系密切，許多小渦旋相互作用時產(chǎn)生的湍流或渦量快速變化時會引起EL 增加[14]。正常情況下，人體存在規(guī)律的舒張期左心室內(nèi)渦旋運動，其能促使血液高效流動，盡可能使EL 減少。當(dāng)機體出現(xiàn)缺血性或高血壓心臟病等疾病時，會改變心室內(nèi)血流動力學(xué)狀態(tài)，促使渦旋數(shù)目、位置、形態(tài)等發(fā)生異常，增加EL，造成心臟負擔(dān)進一步加重，損害心臟功能[15]。由此可見，EL能夠評估左心室收縮、舒張功能障礙，可能成為評價心功能的量化指標。本研究中，治療7 d 后A 值、E/e、IRT、EDT、Tei 指數(shù)、e/a 低于治療前，E/A、e 值高于治療前，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）；治療前、治療7 d后E 值、a 值比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）；治療7 d 后左心室舒張期各時相EL 參數(shù)低于治療前，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）；PIH 患者P4-EL 與EDT、P1-EL 與IRT 無相關(guān)性（P＞0.05）；P3-EL 與E/A 呈負相關(guān)（P＜0.05），與a、e、E/e 呈正相關(guān)（P＜0.05），與e/a 無相關(guān)性（P＞0.05）；P5-EL 與e、a、A、e/a 呈正相關(guān)（P＜0.05），與E/A 呈負相關(guān)（P＜0.05），提示PIH 患者左心室舒張期血流EL 增加與左心室舒張功能參數(shù)相關(guān)，對患者心腔內(nèi)血流EL 定量評價有助于評估左心室舒張功能不全程度，評估治療效果。渦旋屬于高效的能量傳遞心室，能夠使血流在左心室舒張期轉(zhuǎn)換時所致的能量消耗減少，促使左心室收縮期射血存在能量儲備充足。PIH 者左心室流體力學(xué)已發(fā)生改變，左心室會渦旋存在的時間會發(fā)生相應(yīng)延長，使流體轉(zhuǎn)換消耗的能量增加，會增加EL，而患者舒張期左心室充盈模式出資按改變，增加左心室充盈壓，減弱其負壓吸引，左房內(nèi)血液進入左心室受到阻礙，會對充盈時間造成影響而增加EL；舒張中晚期時左心室室壁順應(yīng)性顯著降低，為確保左心室足夠的射血效能，左房代償充盈，主動收縮加強，會顯著改變進入左心室的血流方向、速度，增加EL。本研究因研究時間和精力有限，結(jié)果仍存在一定的不足之處，如納入樣本量偏小、觀察時間較短、未納入健康對照組分析等，后期仍需加大樣本量深入研究。

綜上所述，PIH 存在左心室舒張功能障礙，左心室舒張期各時相EL 明顯增高，VFM 技術(shù)檢測患者治療前后左心室舒張期血流動力學(xué)改變與功能改變，能夠準確評估患者病情變化和治療效果，有助于臨床及時對治療方案做出適當(dāng)調(diào)整，以期改善患者預(yù)后。