周榮海

作為神經(jīng)內(nèi)科中一類常見的疾病,急性腦梗死主要由腦動脈粥樣硬化造成血栓阻塞于腦部動脈或管腔狹窄,引起缺氧缺血性腦部組織軟化或壞死的一類急危癥［1］。急性腦梗死的發(fā)病急驟,危害大,致殘與致死率較高,且隨著我國生活水平的改變及人口老齡化的加劇,該病的發(fā)病率呈不斷上升趨勢,嚴重威脅患者的生活質(zhì)量與生命健康［2］。臨床研究顯示,急性腦梗死患者的梗死面積、遲發(fā)性神經(jīng)細胞死亡、缺血再灌注傷害等與患者機體的炎性反應(yīng)存在一定的相關(guān)性,即炎性反應(yīng)越輕的患者,梗死面積越小,神經(jīng)細胞死亡越少,缺血再灌注傷害越輕［3］。本研究以本院100 例急性腦梗死患者為研究對象,分析阿替普酶與丁苯酞注射液聯(lián)合治療急性腦梗死的臨床效果及不良反應(yīng),現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇本院2019 年6 月～2020 年7 月100 例急性腦梗死患者作為研究對象。納入標準：①經(jīng)CT 與磁共振成像(MRI)等檢查診斷確診為急性腦梗死；②均為首次發(fā)作；③倫理委員會批準了本次研究,入選患者及家屬均了解本研究內(nèi)容且自愿參與,并簽訂知情協(xié)議。排除標準：①存在智力或精神障礙者；②存在心、腎、肝等重要臟器疾病者；③哺乳期或妊娠期女性患者；④對本次使用藥物過敏者。根據(jù)治療方法不同將患者分為對照組和觀察組,每組50 例。對照組中男22 例,女28 例；年齡49～78 歲,平均年齡(63.6±11.4)歲；病程2～6 h,平均病程(4.5±0.9)h。觀察組中男21 例,女29 例；年齡50～79 歲,平均年齡(64.4±11.5)歲；病程2～6 h,平均病程(4.0±0.7)h。兩組患者性別、年齡、病程等一般資料比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05),具有可比性。

1.2 方法 所有患者均接受基礎(chǔ)對癥治療,包括降低顱內(nèi)壓、糾正電解質(zhì)紊亂、吸氧、補液等。對照組給予阿替普酶(德國 Boehringer Ingelheim Pharma GmbH &Co.KG,注冊證號S20110052)治療,劑量為0.9 mg/kg,1 次/d,起初10%的劑量通過靜脈推注給藥,剩余90%的劑量則與100 ml 0.9%的氯化鈉注射液混合后靜脈滴注,滴注時間≤1 h。觀察組在對照組基礎(chǔ)上給予丁苯酞注射液(石藥集團恩必普藥業(yè)有限公司,國藥準字H20100041)靜脈滴注治療,劑量為100 ml/次,滴注時間＞50 min,2 次/d。所有患者的治療時間均為0.5 個月。

1.3 觀察指標及判定標準［4,5］比較兩組患者的NIHSS 評分、巴氏指數(shù)、炎性因子水平及臨床療效、不良反應(yīng)發(fā)生情況。①采取NIHSS 評估兩組患者治療前后的神經(jīng)功能,分值0～42 分,患者神經(jīng)功能缺損越嚴重,評分越高。②采用巴氏指數(shù)(Barthel Index)評估兩組患者治療前后的日常生活活動能力,分值0～100 分,評分高低與患者的日常生活活動能力呈正相關(guān)。③以酶聯(lián)免疫吸附法對兩組患者治療前后的C 反應(yīng)蛋白、白細胞介素-6、白細胞介素-8 水平進行檢測。④療效評判標準：患者無任何病殘結(jié)果,可自理生活,NIHSS 評分較治療前至少減少≥90%,視為基本治愈；患者的病殘程度為1～3 級,基本可自理生活,NIHSS 評分較治療前減少46%～89%,視為顯效；患者恢復(fù)了部分自理能力,NIHSS 評分較治療前減少18%～45%,視為有效；無效：未達到以上標準?？傆行?(基本治愈+顯效+有效)/總例數(shù)×100%。⑤不良反應(yīng)主要包括皮膚瘙癢、頭暈惡心、消化道出血、牙齦出血等。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS24.0 統(tǒng)計學(xué)軟件對研究數(shù)據(jù)進行統(tǒng)計分析。計量資料以均數(shù)±標準差(±s)表示,采用t檢驗；計數(shù)資料以率(%)表示,采用χ2檢驗。P＜0.05 表示差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者的NIHSS 評分、巴氏指數(shù)對比 治療前,兩組患者的NIHSS 評分、巴氏指數(shù)對比,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)；治療后,觀察組患者的NIHSS 評分低于對照組,巴氏指數(shù)高于對照組,差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。見表1。

表1 兩組患者的NIHSS 評分、巴氏指數(shù)比較(±s,分)

表1 兩組患者的NIHSS 評分、巴氏指數(shù)比較(±s,分)

注：與對照組治療后比較,aP＜0.05

2.2 兩組患者的炎性因子水平比較 治療前,兩組患者的 C 反應(yīng)蛋白、白細胞介素-6、白細胞介素-8 水平對比,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)；治療后,觀察組患者的 C 反應(yīng)蛋白、白細胞介素-6、白細胞介素-8水平均低于對照組,差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。見表2。

表2 兩組患者的炎性因子水平比較(±s)

表2 兩組患者的炎性因子水平比較(±s)

注：與對照組治療后比較,aP＜0.05

2.3 兩組患者的臨床治療效果比較 觀察組患者的治療總有效率為92.00%,高于對照組的74.00%,差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。見表3。

表3 兩組患者的臨床治療效果比較［n,n(%)］

2.4 兩組患者的不良反應(yīng)發(fā)生情況比較 觀察組患者的不良反應(yīng)發(fā)生率為18.00%,與對照組的20.00%比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)。見表4。

表4 兩組患者的不良反應(yīng)發(fā)生情況對比［n,n(%)］

3 討論

急性腦梗死好發(fā)于中老年群體,大多數(shù)患者由于發(fā)病后突然喪失神經(jīng)功能和自理能力,容易引起較大心理落差,而產(chǎn)生焦慮、不安、抑郁、狂躁等不良情緒,不利于病情的好轉(zhuǎn),甚至加重病情［6］。臨床多采用抗血小板凝聚、降低顱內(nèi)壓、溶栓、將纖、抗凝等途徑治療急性腦梗死患者,但療效不甚理想。有學(xué)者采取阿替普酶與丁苯酞注射液聯(lián)合用藥的方案治療急性腦梗死,結(jié)果發(fā)現(xiàn),臨床效果確切,不僅能有效降低患者的神經(jīng)功能缺損評分,還能恢復(fù)一定的自理能力［7］。作為第三代新型溶栓藥物,阿替普酶能通過減少側(cè)支循環(huán)的阻力,對血小板聚集起到抑制作用,降低血液粘稠度,改善微循環(huán),實現(xiàn)血管的再通,但臨床發(fā)現(xiàn),單用阿替普酶時,患者的溶栓治療容易受到時間窗限制,引起出血等并發(fā)癥,且對血管的擴張作用一般［8］。丁苯酞則對腦血管直徑具有擴張作用,從而加速患者的局部腦血液微循環(huán),增強抗氧化應(yīng)激、抗血栓和血小板聚集、保護線粒體,改善細胞的能量代謝,減輕炎性反應(yīng),從而保護神經(jīng)元,對神經(jīng)功能缺損情況予以有效修復(fù),且臨床不良反應(yīng)較輕［9］。阿替普酶與丁苯酞注射液聯(lián)合治療急性腦梗死,能彌補單一阿替普酶治療的不足,協(xié)同發(fā)揮藥效,確保治療效果［10］。

本次研究中,本院觀察組患者經(jīng)阿替普酶與丁苯酞注射液聯(lián)合治療,結(jié)果顯示：治療后,觀察組患者的NIHSS 評分(6.32±1.55)分低于對照組的(11.63±2.78)分,巴氏指數(shù)(76.27±15.34)分高于對照組的(64.83±12.49)分,差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05),提示阿替普酶與丁苯酞注射液聯(lián)合治療可有效恢復(fù)患者的神經(jīng)功能缺損情況,提高患者的日常生活活動能力。治療后,觀察組患者的 C 反應(yīng)蛋白、白細胞介素-6、白細胞介素-8 水平均低于對照組,差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05),表明阿替普酶與丁苯酞注射液聯(lián)合治療能明顯減輕患者的炎性反應(yīng),從而縮小梗死面積,減輕缺血再灌注損傷。觀察組患者的治療總有效率為92.00%,高于對照組的74.00%,差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05),說明阿替普酶與丁苯酞注射液聯(lián)合治療能顯著提高患者的臨床治療效果,緩解患者的臨床癥狀。觀察組患者的不良反應(yīng)發(fā)生率為18.00%,與對照組的20.00%比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)。證實了阿替普酶與丁苯酞注射液聯(lián)合治療的安全性與可靠性較高。

綜上所述,阿替普酶與丁苯酞注射液聯(lián)合治療急性腦梗死的臨床效果確切,能在顯著改善患者的神經(jīng)功能的同時,提高日常生活活動能力,降低患者的炎性反應(yīng),控制不良反應(yīng)的發(fā)生,建議在臨床治療中推廣應(yīng)用。