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胸外按壓聯(lián)合腹部提壓心肺復(fù)蘇術(shù)的臨床應(yīng)用*

2021-06-30 17:14:06沈君華陳建榮任玉琴朱保鋒邢佳麗
交通醫(yī)學(xué) 2021年3期
關(guān)鍵詞:心肺腹部通氣

沈君華,陳建榮,任玉琴,朱保鋒,邢佳麗,張 云,王 蕾

(南通大學(xué)第二附屬醫(yī)院急診中心,江蘇226001)

心臟停搏是臨床上常見的災(zāi)難性疾病,每年患者將近百萬人[1-2],如搶救不及時,死亡率很高。心肺復(fù)蘇(CPR)是搶救心臟停搏患者唯一有效的措施。傳統(tǒng)CPR技術(shù)僅單純進行人工呼吸,未同時建立人工循環(huán)支持,對血氧的供給不足,造成通氣和血流脫節(jié),通氣/血流比例(V/Q)異常,肺部氣體交換不暢,氧合降低甚至不足,搶救成功率降低[3-4]。王立祥等[5]在傳統(tǒng)CPR基礎(chǔ)上將通氣和人工循環(huán)結(jié)合,提出腹部提壓心肺復(fù)蘇術(shù)(AACD-CPR)。研究證實,AACDCPR對窒息所致心臟停搏患者進行心肺復(fù)蘇術(shù),不僅能提供循環(huán)支持,還能改善通氣,搶救成功率更高[6]。本研究選取2018年1月—2020年3月我院收治的70例心臟驟停患者,旨在觀察胸外按壓聯(lián)合腹部提壓心肺復(fù)蘇術(shù)的臨床應(yīng)用效果。

1 資料與方法

1.1 一般資料 心臟驟?;颊?0例,按入院時間分組,8:00~17:00入院的30例患者為常規(guī)復(fù)蘇組,17:01~次日7:59入院的40例患者為聯(lián)合復(fù)蘇組。常規(guī)復(fù)蘇組中男性20例,女性10例;平均年齡37.70±9.82歲,體質(zhì)量指數(shù)22.30±3.54 kg/m2;心臟驟停時間8.40±1.53 min,病因:心血管疾病10例,腦血管疾病14例,多發(fā)傷6例。聯(lián)合復(fù)蘇組中男性23例,女性17例;平均年齡36.60±8.12歲,體質(zhì)量指數(shù)22.70±4.11 kg/m2;心臟驟停時間8.28±1.41 min,病因:心血管疾病13例,腦血管疾病19例,多發(fā)傷8例。兩組一般資料比較,差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。納入標準:(1)年齡>18歲;(2)符合2015年美國心臟協(xié)會(AHA)指南[7]標準中需要心肺復(fù)蘇者;(3)無胸部外傷、骨折等胸外按壓禁忌證,無腹部外傷、膈肌破裂、腹腔器官出血、腹主動脈瘤等腹部提壓心肺復(fù)蘇禁忌證;(4)體重40~150 kg。排除標準:(1)合并惡性腫瘤、肝腎功能障礙等疾??;(2)因中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷導(dǎo)致的心臟驟停。本研究經(jīng)我院倫理委員會批準,患者親屬及其法定代理人同意并簽署知情同意書。

1.2 搶救方法 參與搶救人員均為急診搶救室同一批醫(yī)護,均經(jīng)過正規(guī)CPR培訓(xùn)。患者來院后立即快速評估生命體征,經(jīng)口氣管插管,予以呼吸氣囊輔助呼吸或機械通氣。常規(guī)復(fù)蘇組:采用常規(guī)心肺復(fù)蘇術(shù),以100次/min頻率胸外按壓,雙手交叉垂直向下用力按壓,胸部下陷3~5 cm。聯(lián)合復(fù)蘇組:采用胸外按壓聯(lián)合腹部提壓心肺復(fù)蘇術(shù),在常規(guī)心肺復(fù)蘇術(shù)基礎(chǔ)上,應(yīng)用腹部提壓裝置。在胸部按壓胸廓回彈時同步按壓腹部,按壓胸部時同步上提腹部,腹部與胸部按壓頻率比例為1∶1。以100次/min頻率交替向下按壓與向上提拉腹部,按壓與提拉時間1∶1,按壓力度30~50 kg,提拉力度20~30 kg[8],保證腹部最大限度擴張,在回歸按壓前使得腹部上移3~5 cm。

1.3 觀察指標 (1)兩組搶救成功情況:包括自主循環(huán)恢復(fù)(ROSC)率、ROSC復(fù)蘇時間、CPR成功率及最終存活率。(2)ROSC 24 h后心率(HR)、平均動脈壓(MAP)、動脈血氧分壓(PaO2)、二氧化碳分壓(PaCO2)和pH值。(3)ROSC 24 h后血漿肌鈣蛋白I(cTnI)、N-端腦利鈉肽前體(NT-proBNP)水平:采集患者ROSC 24 h后外周靜脈血4 mL,置于含乙二胺四乙酸(EDTA)試管內(nèi),離心取血漿。采用美國博適(BDSITE-TRIAGE)心力衰竭/心肌梗死診斷儀測定NT-proBNP、cTnI水平,嚴格按照儀器說明書操作。

1.4 統(tǒng)計學(xué)處理 數(shù)據(jù)分析采用SPSS 22.0統(tǒng)計學(xué)軟件。計量資料以xˉ±s表示,組間比較采用t檢驗;計數(shù)資料以頻數(shù)和百分率表示,組間比較采用χ2檢驗。P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1 兩組搶救成功情況比較 聯(lián)合復(fù)蘇組ROSC復(fù)蘇時間6.80±1.20 min,快于常規(guī)復(fù)蘇組的11.30±2.11 min,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(t=11.288,P=0.000),ROSC率、CPR成功率和最終存活率高于常規(guī)復(fù)蘇組,但差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。見表1。

表1 兩組搶救成功情況比較 例(%)

2.2 兩組ROSC后心率、血壓、血氣指標比較 ROSC后24 h時聯(lián)合復(fù)蘇組HR、MAP、PaO2和血pH高于常規(guī)復(fù)蘇組,PaCO2低于常規(guī)復(fù)蘇組,差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表2。

表2 兩組ROSC后心率、血壓、血氣指標比較

2.3 兩組ROSC后血漿cTnI、NT-proBNP比較 ROSC后24 h時聯(lián)合復(fù)蘇組血漿cTnI、NT-proBNP分別為0.40±0.12 ng/mL和254.40±91.40 pmol/L,低于常規(guī)復(fù)蘇組的3.40±0.82 ng/mL(t=17.753,P=0.000)和780.28±98.28 pmol/L(t=17.301,P=0.000),差異均有統(tǒng)計學(xué)意義。

3 討 論

大腦質(zhì)量雖只占體重2%,但需求的供血量占心排血量15%,氧耗量占全身所需的20%,若大腦缺氧超過5 min,則會發(fā)生不可逆的腦損傷甚至死亡。對于因溺水、異物阻塞氣道窒息引起的心臟停搏患者,及時腦復(fù)蘇是搶救的重要環(huán)節(jié)。傳統(tǒng)心肺復(fù)蘇(STD-CPR)胸外按壓與人工通氣相對獨立,人工通氣時按壓中斷,通氣/血流比例不充分,導(dǎo)致冠脈灌注及腦灌注大幅下降?;谛谋?、胸泵、左房泵等三種CPR搶救機制學(xué)說,在STD-CPR基礎(chǔ)上,將循環(huán)和呼吸支持有機結(jié)合,形成腹部按壓CPR(AACDCPR),可實現(xiàn)循環(huán)和呼吸同時復(fù)蘇,提高CPR效果[9]。有研究顯示,AACD-CPR通過腹部提壓裝置(其包括胸泵、肺泵、腹泵)的綜合作用,保證人工循環(huán)和人工呼吸的無縫結(jié)合,避免通氣和血流脫節(jié),彌補傳統(tǒng)CPR的通氣不足,將冠狀動脈灌注壓提升60%左右[10-11]。郭成成等[12]認為,胸外按壓放松期按壓腹主動脈可起到類似腹主動脈反搏的作用,降低外周血管阻力,使胸外按壓流向腹主動脈的血流用于心腦灌注。王立祥[13]認為標準心肺復(fù)蘇在2次人工通氣期間,輔以同步腹部提壓,理論上能解決標準心肺復(fù)蘇循環(huán)間斷的難題。有研究顯示,AACD-CPR可將心臟停搏患者潮氣量提高70%以上,呼氣末二氧化碳分壓和氧分壓接近于基礎(chǔ)值[14-15]。

本研究結(jié)果顯示,聯(lián)合復(fù)蘇組ROSC復(fù)蘇時間明顯快于常規(guī)復(fù)蘇組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05);聯(lián)合復(fù)蘇組ROSC率、CPR成功率和最終存活率高于常規(guī)復(fù)蘇組,但差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),可能與納入病例數(shù)較少相關(guān)。聯(lián)合復(fù)蘇組ROSC后24 h時PaO2和血pH高于常規(guī)復(fù)蘇組,PaCO2低于常規(guī)復(fù)蘇組,差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),說明血氣情況明顯優(yōu)于常規(guī)復(fù)蘇組;說明腹部提壓CPR聯(lián)合傳統(tǒng)CPR具有很好的臨床療效,能明顯改善患者的通氣和氧合功能。王立祥[13]認為腹部提壓儀的吸盤提拉時可增大胸腔負壓,增加吸入潮氣量;按壓腹部時膈肌上移,氣道壓力瞬時增大,產(chǎn)生較高的呼出流速,排出氣道內(nèi)異物,發(fā)揮類似于海姆立克效應(yīng),有助于開放氣道,增加呼氣潮氣量,起到有效的體外人工輔助通氣作用。

心臟停搏患者自主循環(huán)恢復(fù)后因缺血-再灌注損傷可導(dǎo)致復(fù)蘇后綜合征及多臟器功能不全等一系列并發(fā)癥。NT-proBNP、cTnI是臨床常用的反映心肌損傷程度最為靈敏的生化指標,是診斷或評估急性心肌梗死、心力衰竭的首選指標[16-17]。相關(guān)報道顯示,心臟停搏患者經(jīng)心肺復(fù)蘇搶救后心肌受損,心功能障礙,室壁張力升高,血NT-proBNP水平顯著升高[18]。NT-proBNP濃度升高是急性心肌梗死的獨立危險因素[19]。cTnI是心肌細胞特有的調(diào)節(jié)蛋白,當(dāng)心肌受損時從受損心肌細胞中釋放至血液中,導(dǎo)致血液cTnI濃度異常升高,是心肌損傷特異性指標。有研究發(fā)現(xiàn),cTnI濃度異常增高與常見心血管事件發(fā)生率升高密切相關(guān)[20]。本研究顯示,ROSC后24 h時聯(lián)合復(fù)蘇組血cTnI、NT-proBNP水平低于常規(guī)復(fù)蘇組,差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。說明AACD-CPR聯(lián)合STD-CPR搶救的CA患者心肌受損明顯減輕,心功能恢復(fù)更好。

總之,與傳統(tǒng)心肺復(fù)蘇相比,胸外按壓聯(lián)合腹部提壓心肺復(fù)蘇術(shù)搶救心臟停搏患者有較好效果,自主循環(huán)恢復(fù)快,有助于改善自主循環(huán)恢復(fù)后的血氣狀況,減輕心肌受損,值得推廣使用。

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