李新華，甄作睿，朱德坤

（新疆石河子市人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科 新疆 石河子 832000）

高鈉血癥是神經(jīng)危重癥患者最為常見的一種并發(fā)癥，發(fā)生率高達(dá)40%～75%，臨床上常表現(xiàn)為煩躁、易怒、抽搐、知覺減退、肌張力增高、昏迷等，不僅增加治療難度，延長住院時間，還會增加死亡率，不利于預(yù)后改善[1-2]。既往研究證實，血鈉升高是神經(jīng)危重癥患者預(yù)后不良的獨立危險因素[3]。若高鈉血癥一旦治療不及時或控制不良則可能誘發(fā)認(rèn)知障礙、癲癇、多器官功能衰竭甚至死亡，因此及時發(fā)現(xiàn)并給予對癥治療是改善預(yù)后的關(guān)鍵所在[4]。本文以我院2019年1月—2020年8月NICU收治的120例神經(jīng)危重癥患者為對象，探討神經(jīng)危重癥患者高鈉血癥相關(guān)危險因素及預(yù)后情況，現(xiàn)進(jìn)行如下報道。

1.資料與方法

1.1 一般資料

選取我院2019年1月—2020年8月NICU收治的120例神經(jīng)危重癥患者，其中男70例，女50例；年齡24～93歲，平均年齡（61.42±14.35）歲。根據(jù)患者血鈉水平將受試者分為高鈉血癥組和非高鈉血癥組，每組各60例，高鈉血癥組中男36例，女24例；年齡24～91歲，平均年齡（61.36±14.26）歲；疾病類型：腦出血24例，腦梗死19例，顱內(nèi)感染12例，其他5例；非高鈉血癥組中男34例，女26例；年齡25～93歲，平均年齡（61.57±14.22）歲；疾病類型：腦出血25例，腦梗死20例，顱內(nèi)感染11例，其他4例。高鈉血癥組患者出院與入院后時間：入院后24 h內(nèi)出現(xiàn)高鈉血癥22例（36.67%），入院24～72 h出現(xiàn)高鈉血癥25例（41.67%），入院72 h出現(xiàn)高鈉血癥13例（占21.67%）。兩組一般資料比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2 方法

回顧性分析患者的臨床資料，包括患者的性別、年齡、診斷結(jié)果、病史、住院時間、高鈉血癥組患者出院與入院后時間、患者血鈉濃度、預(yù)后情況等，分析患者住院期間高鈉血癥形成的危險因素，包括大量使用甘露醇（每日用量在100 g/d以上）、腎功能不全、昏迷、肺炎、發(fā)熱、腦疝、激素治療等。高鈉血癥即血清中Na+濃度在145 mmol/L以上的臨床電解質(zhì)紊亂狀態(tài)。根據(jù)患者是否合并高鈉血癥分為高鈉血癥組及非高鈉血癥組，將高鈉血癥組患者根據(jù)血清中Na+濃度再次分組，Na+在145～155 mmol/L、155～165 mmol/L、165～175 mmol/L、175 mmol/L以上。比較兩組患者的預(yù)后情況、不同濃度高鈉血癥病死率、高鈉血癥形成的相關(guān)危險因素。

1.3 統(tǒng)計學(xué)方法

采用SPSS 19.0統(tǒng)計軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)處理。正態(tài)分布的計量資料采用（± s）表示，組間比較采用t檢驗，計數(shù)資料用頻數(shù)和百分比（%）表示，組間比較采用χ2檢驗。P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2.結(jié)果

2.1 兩組患者的預(yù)后情況及住院時間比較

非高鈉血癥組患者的存活率（53.33%）高于對照組（28.33%），差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。高鈉血癥組患者的住院時間為（10.11±3.25）d，長于非高鈉血癥組的（9.85±3.63）d，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05），見表1。

2.2 不同濃度高鈉血癥病死率

高鈉血癥患者的病死率與血鈉水平呈正相關(guān)，當(dāng)Na+在175 mmol/L以上時病死率為100.00%，見表2。

2.3 高鈉血癥形成的相關(guān)危險因素

在60例高鈉血癥患者中，經(jīng)調(diào)查結(jié)合Logistic回歸分析得出大量使用甘露醇、腎功能不全均為高鈉血癥形成的獨立危險因素，見表3。

表3 高鈉血癥形成的相關(guān)危險因素

3.討論

高鈉血癥在臨床上較為常見，其屬于一種神經(jīng)源性高滲透壓癥，以嚴(yán)重的水電解質(zhì)平衡紊亂為主要特征，發(fā)病機(jī)制可能為下丘腦調(diào)控作用失調(diào)、腎上腺皮質(zhì)激素（ACTH）興奮醛固酮分泌增多使血鈉升高[5]。有研究表明，當(dāng)患者下丘腦及廣泛腦區(qū)受損時可導(dǎo)致抗利尿激素（ADH）分泌減少，從而導(dǎo)致腎的鈉潴留增加，另外丘腦下部的渴感中樞感受細(xì)胞容積變化而引起口渴，重型顱腦損傷時交感神經(jīng)應(yīng)激時交感神經(jīng)末梢可釋放大量去甲腎上腺素，從而減少ADH的分泌，使血鈉升高[6]。神經(jīng)危重癥患者常伴有意識障礙，入院后禁食禁飲并伴有胃腸減壓，顱內(nèi)壓升高，患者常因體液丟失、循環(huán)血量不足而大量使用甘露醇等脫水藥物極易引發(fā)高鈉血癥[7]。針對高鈉血癥臨床治療時主要是將血鈉濃度降至正常范圍，恢復(fù)血漿滲透壓水平至正常范圍，但常難以用藥物糾正，主要通過立即停用或減少輸注含鈉液體，鼻飼溫開水，應(yīng)用排鈉利尿劑等方式降低血鈉水平。本結(jié)果表明，非高鈉血癥組患者的存活率（53.33%）高于對照組（28.33%），高鈉血癥組患者的住院時間長于非高鈉血癥組，但組間比較無統(tǒng)計學(xué)差異（P＞0.05）；高鈉血癥患者的病死率血鈉水平呈正相關(guān)，當(dāng)Na+在175 mmol/L以上時病死率為100.00%；在60例高鈉血癥患者中，經(jīng)調(diào)查結(jié)合Logistic回歸分析得出大量使用甘露醇、腎功能不全均為高鈉血癥形成的獨立危險因素。

綜上所述，高鈉血癥形成的獨立危險因素包括大量使用甘露醇、腎功能不全等，而高鈉血癥則能夠?qū)ι窠?jīng)危重癥患者的預(yù)后質(zhì)量造成直接影響，因此臨床醫(yī)師應(yīng)高度重視神經(jīng)危重癥患者的治療，積極預(yù)防及治療高鈉血癥，防止病情惡化，最大限度降低病死率。