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重組人腦利鈉肽聯(lián)合多巴酚丁胺治療慢性肺源性心臟病心力衰竭的臨床療效

2021-06-18 10:39牛夏
今日健康 2021年5期
關(guān)鍵詞:酚丁胺利鈉多巴

牛夏

重組人腦利鈉肽聯(lián)合多巴酚丁胺治療慢性肺源性心臟病心力衰竭的臨床療效

牛夏

(甘肅省第二人民醫(yī)院,甘肅 蘭州,730000)

探討和分析重組人腦利鈉肽聯(lián)合多巴酚丁胺治療慢性肺源性心臟病心力衰竭的臨床療效。選取2019年1月至2019年12月期間,在我院接受治療的68例慢性肺源性心臟病心力衰竭患者為對象展開此次臨床研究;以隨機(jī)分組的方式將全部患者分成各34例的參考組和研究組,全部患者均接受常規(guī)治療的基礎(chǔ)上,對參考組患者提供多巴酚丁胺予以治療,對研究組患者重組人腦利鈉肽聯(lián)合多巴酚丁胺實(shí)施治療;對比兩組患者接受不同方式治療后的治療效果,以及治療前后的相關(guān)指標(biāo)。研究組患者治療的總有效率97.1%顯著高于參考組患者的82.4%,P<0.05。兩組患者治療前的各項心肺功能指標(biāo)、心率變異性指標(biāo)均無顯著差異,P>0.05;治療1周后,研究組患者的PASP為(46.68±4.83)mmHg,PADP為(22.63±3.72)mmHg顯著低于參考組患者,CI為(4.70±1.72)L/m2.min,CO(5.82±0.52)L/min,SV(48.31±0.82)mL,RVEF(59.40±6.11)%均顯著高于參考組患者,差異有統(tǒng)計學(xué)意義,P<0.05;同時研究組患者的SDNN(112.49±8.37)ms,rmSSD(37.39±5.30)ms,PNN50(6.92±0.61)%,SDANN(88.96±6.95)ms,LF(215.13±15.53)ms2,HF(95.22±8.76)ms2,均顯著高于參考組患者,差異有統(tǒng)計學(xué)意義,P<0.05。此外,治療1周后后研究組患者BNP水平顯著降低至(425.85±17.85)ng/L,且顯著低于參考組的(540.27±21.04)ng/L,差異有統(tǒng)計學(xué)意義,P<0.05。采用重組人腦利鈉肽聯(lián)合多巴酚丁胺治療慢性肺源性心臟病心力衰竭,能夠非常有效的控制肺動脈高壓水平和心率變異,對于心功能有較強(qiáng)的改善作用,療效較為穩(wěn)定,有較高的臨床應(yīng)用價值。

多巴酚丁胺;慢性肺源性心臟病心力衰竭;臨床應(yīng)用價值

慢性肺源性心臟病是一種肺血管因素所引發(fā)的慢性病變,隨著病情的發(fā)展會使得肺結(jié)構(gòu)出現(xiàn)一定程度度的變化,進(jìn)而造成功能異常,主要體現(xiàn)在肺血管阻力提升進(jìn)而使得肺動脈壓力水平較高,最終造成患者的右心室肥大。正是由于患者的肺動脈高壓,使得患者的右心持續(xù)承受著較大的符合,進(jìn)而對右心功能造成較大的損傷,嚴(yán)重時會出現(xiàn)全心心力衰竭[1]。

患者心率變異性,能夠有效反映患者的心血管自主神經(jīng)功能,對其有效掌控,對于強(qiáng)化對患者的評價和診療,都有非常重要的意義。所以臨床上對于慢性肺源性心臟病心力衰竭的治療,要將控制肺動脈高壓作為重點(diǎn)[2]。我院近年來運(yùn)用重組人腦利鈉肽聯(lián)合多巴酚丁胺治療慢性肺源性心臟病心力衰竭,取得了不錯的臨床療效,現(xiàn)就此報道如下。

1.資料與方法

1.1 一般資料

選取2019年1月至2019年12月期間,在我院接受治療的68例慢性肺源性心臟病心力衰竭患者為對象展開此次臨床研究;以隨機(jī)分組的方式將全部患者分成各34例的參考組和研究組。

參考組中男性患者19例,女性患者15例,年齡最小者54歲,最大者75歲,平均年齡為(59.6±4.6)歲,就患者的心功能分級分布狀況來看,其中Ⅱ級患者為11例,Ⅲ級患者為17例,Ⅳ級患者為6例。

研究組中男性患者20例,女性患者14例,年齡最小者54歲,最大者75歲,平均年齡為(60.3±4.8)歲,就患者的心功能分級分布狀況來看,其中Ⅱ級患者為10例,Ⅲ級患者為16例,Ⅳ級患者為8例。兩組患者的各項一般資料,無統(tǒng)計學(xué)差異,P>0.05。

1.2 方法

兩組均予以抗感染、吸氧、利尿、解痙平喘、維持水電解質(zhì)平衡等常規(guī)對癥處理,參考組在此基礎(chǔ)上予以多巴酚丁胺加入50ml0.9%化鈉注射溶液中稀釋后,以2.5~10μg/(kg·min)速度靜脈輸注。

研究組在對照組的基礎(chǔ)上聯(lián)合應(yīng)用重組人腦利鈉肽,首次負(fù)荷劑量1.5μg/kg靜脈沖擊,后續(xù)以0.0075μg/(kg·min)持續(xù)靜脈泵入。兩組上述用藥均持續(xù)3~5d。

1.3 觀察指標(biāo)

(1)對比兩組患者接受不同方案治療的總有效率。療效評價標(biāo)準(zhǔn)如下[3]:顯效:呼吸困難、水腫等臨床體征與癥狀顯著緩解或消失,心功能改善2級及以上;有效:呼吸困難、水腫等臨床體征與癥狀有所改善,心功能改善1級;無效:未達(dá)上述標(biāo)準(zhǔn)。總有效率=(顯效例數(shù)+有效例數(shù))/總例數(shù)×100%。(2)對比兩組患者的心肺功能指標(biāo)[4],主要包括肺動脈舒張壓(pulmonary artery dystolic pressure,PADP)、肺動脈收縮壓(pulmonary arterial systolicpressure,PASP)、右心室射血分?jǐn)?shù)(right ventricular ejection fraction,RVEF)、心臟指數(shù)(cardiac index,CI)、心排血量(cardiac output,CO)、每搏量(stroke volume,SV)。(3)對比兩組患者的心率變異性指標(biāo),主要包括竇性心搏RR間期標(biāo)準(zhǔn)差(standard diviation of NN intervals,SDNN)、RR間期平均值標(biāo)準(zhǔn)差(standard diviation average of NN intervals,SDANN)、相鄰RR間期差值的均方根(root mean square of the difference between adjacent RR intervals,rmSSD)、相鄰NN之差>50ms的個數(shù)占總竇性心搏個數(shù)的百分比(PNN50)、交感神經(jīng)活性指標(biāo)低頻段(low-frequency stage,LF)、迷走神經(jīng)活性指標(biāo)高頻段(high-frequency section,HF)。(4)對比兩組患者的血清腦鈉肽(brain natriuretic peptide,BNP)水平。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法

使用SPSS20.0對研究中兩組患者的相關(guān)指標(biāo)展開統(tǒng)計分析,計量數(shù)據(jù)運(yùn)用t檢驗(yàn),計數(shù)數(shù)據(jù)運(yùn)用χ2檢驗(yàn),以P<0.05作為差異具有統(tǒng)計學(xué)意義的判斷標(biāo)準(zhǔn)。

2.結(jié)果

2.1 治療效果

研究組患者治療的總有效率97.1%顯著高于參考組患者的82.4%,差異有統(tǒng)計學(xué)意義,P<0.05。具體數(shù)據(jù)如下表1。

表1 兩組患者治療的總有效率對比

2.2 心肺功能

兩組患者治療前的各項心肺功能指標(biāo)均無顯著差異,P>0.05;治療1周后,研究組患者的PASP為(46.68±4.83)mmHg,PADP為(22.63±3.72)mmHg顯著低于參考組患者,CI為(4.70±1.72)L/m2.min,CO(5.82±0.52)L/min,SV(48.31±0.82)mL,RVEF(59.40±6.11)%,F(xiàn)顯著高于參考組患者,差異有統(tǒng)計學(xué)意義,P<0.05。詳見表2.

表2 兩組患者治療前后的心肺功能指標(biāo)對比

注:與治療前相比,*P<0.05,與參考組相比,#P<0.05。

2.3 心率變異性

兩組患者治療前的各項心率變異性指標(biāo)均無顯著差異,P>0.05;治療1周后,研究組患者的SDNN(112.49±8.37)ms,rmSSD(37.39±5.30)ms,PNN50(6.92±0.61)%,SDANN(88.96±6.95)ms,LF(215.13±15.53)ms2,HF(95.22±8.76)ms2,均顯著高于參考組患者,差異有統(tǒng)計學(xué)意義,P<0.05。詳見表3.

表3 兩組患者治療前后的心率變異性指標(biāo)對比

注:與治療前相比,*P<0.05,與參考組相比,#P<0.05。

2.4 血清BNP指標(biāo)

研究組患者與參考組患者治療前的BNP水平分別為(872.16±28.04)ng/L與(871.85±28.32)ng/L,無統(tǒng)計學(xué)差異,P>0.05;治療1周后后研究組患者BNP水平顯著降低至(425.85±17.85)ng/L,且顯著低于參考組的(540.27±21.04)ng/L,差異有統(tǒng)計學(xué)意義,P<0.05。

3.討論

多巴酚丁胺是正性肌力藥物,重組人腦利鈉為 DNA 基因重組技術(shù)合成的生物制劑,二者聯(lián)合使用,能夠有效降低肺動脈壓,保護(hù)心功能[5]。本次研究中,研究組患者治療的總有效率97.1%顯著高于參考組患者的82.4%,P<0.05。兩組患者治療前的各項心肺功能指標(biāo)、心率變異性指標(biāo)均無顯著差異,P>0.05;治療1周后,研究組患者的PASP、PADP顯著低于參考組患者,CI為、CO、SV、RVEF顯著高于參考組患者,差異有統(tǒng)計學(xué)意義,P<0.05;同時研究組患者的SDNN、rmSSD、PNN50、SDANN、LF、HF,均顯著高于參考組患者,差異有統(tǒng)計學(xué)意義,P<0.05。此外,治療1周后后研究組患者BNP水平顯著降低且顯著低于參考組患者,差異有統(tǒng)計學(xué)意義,P<0.05。

綜上所述,采用重組人腦利鈉肽聯(lián)合多巴酚丁胺治療慢性肺源性心臟病心力衰竭,能夠非常有效的控制肺動脈高壓水平和心率變異,對于心功能有較強(qiáng)的改善作用,療效較為穩(wěn)定,有較高的臨床應(yīng)用價值。

[1]賀文帥,趙興勝,劉喜.重組人腦利鈉肽聯(lián)合曲美他嗪治療心力衰竭患者的療效觀察[J].內(nèi)蒙古醫(yī)學(xué)雜志,2015,47(12):1426-1428.

[2]陶毅強(qiáng),李偉林,張君利,王才黨.真武湯加味治療肺源性心臟病心力衰竭的臨床研究[J].中國中醫(yī)急癥,2016,25(05):900-902.

[3]陳根,錢福東,馮俊,李輝.重組人腦利鈉肽聯(lián)合多巴酚丁胺治療慢性肺源性心臟病心力衰竭的臨床研究[J].中國臨床醫(yī)生雜志,2020,48(08):921-923.

[4]潘海燕,朱健華,顧勇,于小紅,潘閩,鈕紅音.重組人腦利鈉肽與多巴酚丁胺對心力衰竭患者療效的影響[J].臨床心血管病雜志,2013,29(11):857-861.

[5]楊焱,趙明.氯沙坦聯(lián)合環(huán)磷腺苷葡胺治療肺源性心臟病合并心力衰竭療效觀察[J].當(dāng)代醫(yī)學(xué),2009,15(06):129-130.

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