武瑤 張弘

脈絡(luò)膜是位于葡萄膜最后部，視網(wǎng)膜與鞏膜之間的高度血管化的眼球中層組織。它前起于鋸齒緣，后止于視神經(jīng)周圍；向外通過(guò)潛在的脈絡(luò)膜上腔與鞏膜棕色層相聯(lián)系；向內(nèi)通過(guò)Bruch膜與視網(wǎng)膜色素上皮層相通。脈絡(luò)膜病理狀態(tài)下的變化主要包括脈絡(luò)膜的位置、厚度、體積、顏色等的改變。其中脈絡(luò)膜厚度（Choroid thickness，CT）在視網(wǎng)膜脈絡(luò)膜疾病中的變化已經(jīng)有很多研究。但最新研究顯示[1]，一些眼部非視網(wǎng)膜脈絡(luò)膜疾病，甚至一些全身性疾病都會(huì)使得脈絡(luò)膜厚度產(chǎn)生變化。筆者將對(duì)非脈絡(luò)膜疾病中黃斑中心凹下脈絡(luò)膜厚度（Sub-foveal choroidal thickness，SFCT）變化進(jìn)行綜述。

1 脈絡(luò)膜的檢查方法

當(dāng)脈絡(luò)膜出現(xiàn)病理性變化或者脈絡(luò)膜血流異常時(shí)，將導(dǎo)致脈絡(luò)膜出現(xiàn)退行性改變和脈絡(luò)膜新生血管的生成[2]。對(duì)脈絡(luò)膜血流量研究的檢測(cè)方法主要包括在臨床上的吲哚菁綠血管造影（ICGA）技術(shù)和在動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中應(yīng)用的激光多普勒血流灌注監(jiān)測(cè)儀。這些技術(shù)能夠監(jiān)測(cè)脈絡(luò)膜的血液循環(huán)狀況，卻無(wú)法觀察到生理狀態(tài)下脈絡(luò)膜的形態(tài)變化和結(jié)構(gòu)變化。

CT是指視網(wǎng)膜色素上皮層到脈絡(luò)膜與鞏膜交界處之間的厚度。雖然傳統(tǒng)的眼科超聲檢查可以觀察到脈絡(luò)膜脫離等脈絡(luò)膜的非正常位置形態(tài)變化，但由于眼部超聲是不能直觀表達(dá)視網(wǎng)膜斷層解剖結(jié)構(gòu)，所以超聲是無(wú)法測(cè)量正常形態(tài)下CT變化的。隨著眼科輔助檢查技術(shù)的不斷提高，光學(xué)相干斷層掃描（OCT）的發(fā)明不僅實(shí)現(xiàn)了在活體中對(duì)脈絡(luò)膜的三維成像，并且為活體中檢測(cè)CT變化成為可能。光學(xué)相干斷層血管造影（Optical coherence tomography angiography，OCTA）不僅可以做到測(cè)量CT，而且可以同時(shí)完成對(duì)脈絡(luò)膜的血流量的觀察，幫助我們?cè)u(píng)估CT與脈絡(luò)膜血流的關(guān)系。目前的研究已得知任何脈絡(luò)膜的血管損傷、缺血、血流灌注異常等均可導(dǎo)致CT發(fā)生變化，CT可以間接反映脈絡(luò)膜循環(huán)血流灌注情況[3]，因此CT也被認(rèn)為是脈絡(luò)膜血流量的一種表示方法[4]。

目前利用OCT檢測(cè)CT變化的主要指標(biāo)包括SFCT和視乳頭旁脈絡(luò)膜厚度（Peripapillary choroidal thickness，PPCT）。其中SFCT是指黃斑中心凹下視網(wǎng)膜色素上皮層外界與鞏膜內(nèi)界之間的垂直距離。利用OCT測(cè)量SFCT的變化不僅可以反映脈絡(luò)膜血供情況，并且還可以獲得SFCT的臨床動(dòng)態(tài)變化指標(biāo)[5]。通過(guò)對(duì)SFCT的監(jiān)測(cè)，已經(jīng)發(fā)現(xiàn)影響正常人SFCT的因素包括年齡、性別、眼軸長(zhǎng)度、屈光狀態(tài)、眼壓、體質(zhì)量指數(shù)（Body mass index，BMI）、吸煙、飲水、乙醇、咖啡因、月經(jīng)周期、懷孕狀態(tài)等。在中心性漿液性脈絡(luò)膜視網(wǎng)膜病變（CSC）、年齡相關(guān)性黃斑變性（AMD）、息肉狀脈絡(luò)膜血管病變（Polypoidal choroidal vasculopathy，PCV）等脈絡(luò)膜相關(guān)疾病研究中，由于脈絡(luò)膜毛細(xì)血管高滲作用引發(fā)的SFCT變化先于視網(wǎng)膜異常，已經(jīng)使得SFCT作為一項(xiàng)研究視網(wǎng)膜、脈絡(luò)膜相關(guān)疾病重要的臨床觀察數(shù)據(jù)。而在其他非眼底疾病的眼部疾病和全身系統(tǒng)性疾病中，SFCT的變化也存在重要意義，為這些非脈絡(luò)膜疾病和全身系統(tǒng)性疾病的發(fā)病機(jī)制和臨床診療提供新思路。

2 眼部疾病與SFCT

2.1 炎癥相關(guān)的眼部疾病

2.1.1 前葡萄膜炎 除后葡萄膜炎、CSC、老年黃斑變性（Age-related macular degeneration，ARMD）、PCV等脈絡(luò)膜疾病可以影響脈絡(luò)膜的厚度及血流外，前房慢性炎癥也可能導(dǎo)致SFCT的降低。Fuchs綜合征是一種以角膜后沉積物（Keratic precipitate，KP）、虹膜脫色素或萎縮等眼前節(jié)病變?yōu)樘卣鞯穆?、非肉芽腫性虹膜睫狀體炎。Kardes等[6]利用OCT技術(shù)對(duì)25例Fuchs綜合征患者的SFCT、視網(wǎng)膜神經(jīng)纖維層厚度（Retinal nerve fiber layer thickness，RNFL）、黃斑視網(wǎng)膜厚度（Macular retinal thickness，MRT）等多個(gè)眼底部位進(jìn)行掃描，發(fā)現(xiàn)Fuchs綜合征患者的患側(cè)眼SFCT較健側(cè)眼明顯降低。這種CT的改變可能與自身免疫反應(yīng)和慢性、反復(fù)性前房炎癥反應(yīng)相關(guān)，同時(shí)猜想慢性、復(fù)發(fā)性炎癥可能引起脈絡(luò)膜灌注減少、缺血和纖維化，進(jìn)而引起SFCT降低。Kim等[7]通過(guò)觀察47例臨床表現(xiàn)前葡萄膜炎的患者，發(fā)現(xiàn)在疾病的急性期SFCT增加。前房炎癥對(duì)于SFCT的影響并沒(méi)一個(gè)準(zhǔn)確的理論，其中的機(jī)制仍不清楚，但前房炎癥病變表現(xiàn)出CT變化值得重視。

在其他累及脈絡(luò)膜的非感染性葡萄膜炎急性期，SFCT改變也是十分明顯的。已有臨床觀察研究[8]表明，在Harada病急性期，SFCT呈明顯增厚狀態(tài)，給予激素藥物治療后SFCT有所降低。Behcet病的活動(dòng)期則與SFCT變化呈正相關(guān)。在對(duì)于累及脈絡(luò)膜的非感染性葡萄膜炎急性期SFCT增厚現(xiàn)象的相關(guān)解釋中，目前已被廣泛接受的理論是急性炎癥和脈絡(luò)膜滲出引起的脈絡(luò)膜血流灌注增加[9]。但對(duì)于前房炎癥對(duì)脈絡(luò)膜的病理生理改變?nèi)杂写M(jìn)一步研究。

2.1.2 后鞏膜炎 后鞏膜炎是反復(fù)發(fā)作的赤道后方的肉芽腫性炎癥，以漿液性視網(wǎng)膜脫離、視盤水腫為主要臨床表現(xiàn)。Ando等[10]對(duì)13例后鞏膜炎10年的研究發(fā)現(xiàn)，在急性期SFCT明顯增加，緩解期降低，在反復(fù)發(fā)作的后鞏膜炎患者中可觀察到SFCT薄變。該項(xiàng)研究結(jié)果同時(shí)提示后鞏膜炎的急性期可以并發(fā)脈絡(luò)膜炎，SFCT可作為監(jiān)測(cè)后鞏膜炎活動(dòng)期的一個(gè)生物學(xué)標(biāo)志。Uchihori等[11]進(jìn)一步發(fā)現(xiàn)后鞏膜炎患者經(jīng)過(guò)治療后再次復(fù)發(fā)時(shí)，SFCT明顯再次增加；對(duì)于反復(fù)發(fā)作的患者出現(xiàn)的SFCT薄變，推測(cè)可能是由于復(fù)發(fā)性炎癥引起鄰近脈絡(luò)膜組織的改變，并逐漸出現(xiàn)的脈絡(luò)膜萎縮現(xiàn)象。Suh等[12]通過(guò)研究視乳頭旁萎縮的微結(jié)構(gòu)與脈絡(luò)血管指數(shù)的關(guān)系，提出病理狀態(tài)下脈絡(luò)膜的變薄可引發(fā)視網(wǎng)膜外層變薄的猜想。目前并沒(méi)有關(guān)于后鞏膜炎導(dǎo)致脈絡(luò)膜變薄的組織學(xué)相關(guān)研究報(bào)道，SFCT薄變與后鞏膜炎引發(fā)的脈絡(luò)膜萎縮、視網(wǎng)膜外層變薄等眼后節(jié)改變之間的關(guān)系有待進(jìn)一步考究。

眼部炎癥疾病引發(fā)的SFCT變化引起越來(lái)越多臨床醫(yī)師的關(guān)注。不同的眼部炎癥性疾病，可能引起SFCT的增厚或者薄變；同一種疾病的不同時(shí)期，SFCT的變化也不相同。在以往的研究中指出，正常情況下脈絡(luò)膜增厚的生理學(xué)因素包括鞏膜糖蛋白合成增多、脈絡(luò)膜毛細(xì)血管層窗孔開(kāi)放增多、視網(wǎng)膜色素上皮層對(duì)視網(wǎng)膜液的高轉(zhuǎn)運(yùn)，脈絡(luò)膜非血管平滑肌組織張力改變等因素[13]。而脈絡(luò)膜病變時(shí)的病理組織學(xué)改變包括血管重建、血管迂曲度改變、毛細(xì)血管的阻塞或擴(kuò)張、脈絡(luò)膜動(dòng)脈瘤和脈絡(luò)膜新生血管等[14]。因此，推測(cè)非脈絡(luò)膜疾病中SFCT變化的原因可能與某些炎癥因子釋放、浸潤(rùn)有關(guān)，這些炎癥因子在激活某些炎癥通路后，導(dǎo)致脈絡(luò)膜血管發(fā)生某些生理因素改變或引起脈絡(luò)膜血流量的改變，從而使SFCT呈現(xiàn)出厚度的改變。但具體哪種炎癥因子作用哪種炎癥通路，并使得SFCT出現(xiàn)增厚或薄變的現(xiàn)象，仍有待進(jìn)一步研究與發(fā)現(xiàn)。

2.2 非炎癥相關(guān)的眼部疾病

2.2.1 圓錐角膜 圓錐角膜（Keratoconus，KC）是多種因素導(dǎo)致的，以角膜基質(zhì)進(jìn)行性變薄、圓錐樣突出為特征的眼前節(jié)變性疾病[15]。在活動(dòng)性KC患者中SFCT增加。正如前文所述，CT的改變與許多炎性因素有關(guān)。KC患者淚液中促炎和抗炎介質(zhì)之間平衡紊亂，炎癥因子存在高表達(dá)現(xiàn)象，影響角膜微環(huán)境[16]。此外，某些全身炎癥改變（包括類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、潰瘍性結(jié)腸炎等疾病 ）和全身氧化應(yīng)激也可能影響KC患者角膜微環(huán)境的穩(wěn)定[17]。所以McMonnies[18]提出將KC歸入炎癥相關(guān)疾病的范籌。Bilgin和Karadag[19]利用“炎癥”理論，解釋KC患者眼底檢查時(shí)出現(xiàn)的SFCT增強(qiáng)現(xiàn)象，可能與脈絡(luò)膜血管擴(kuò)張和炎癥浸潤(rùn)有關(guān)。SFCT在KC患者中的改變也可成為KC應(yīng)作為炎癥相關(guān)疾病的理論依據(jù)之一。Gutierrez-Bonet等[5]解釋KC患者SFCT增加的另一個(gè)原因可能與角膜基質(zhì)細(xì)胞外蛋白和膠原類型發(fā)生組織病理學(xué)變化有關(guān)。I型膠原蛋白是角膜基質(zhì)的主要成分，也是人體血管壁中膜和外膜的主要成分。膠原纖維的形態(tài)改變影響脈絡(luò)膜血管的大小。KC患者，病變角膜中膠原蛋白的改變影響因素可能進(jìn)一步影響到其脈絡(luò)膜組織，導(dǎo)致脈絡(luò)膜血管改變，進(jìn)而引發(fā)SFCT值的變化。

2.2.2 白內(nèi)障 已有動(dòng)物研究證實(shí)，白內(nèi)障手術(shù)會(huì)導(dǎo)致眼后段的促炎因子的釋放，從而導(dǎo)致術(shù)后黃斑囊樣水腫（Postoperative cystoid macular edema，PCME）的發(fā)生[20]。Ibrahim 等[21]通過(guò)觀察53例白內(nèi)障患者SFCT在術(shù)前、術(shù)后的變化發(fā)現(xiàn)：①白內(nèi)障超聲乳化吸除術(shù)后SFCT升高，術(shù)后7 d SFCT顯著增加，術(shù)后3 個(gè)月SFCT降至基線水平，說(shuō)明白內(nèi)障手術(shù)可能引發(fā)脈絡(luò)膜的炎癥改變；②術(shù)后不同時(shí)期眼壓與SFCT呈負(fù)相關(guān)，說(shuō)明術(shù)后早期發(fā)現(xiàn)的SFCT增加也可能是由于眼壓降低而引起的脈絡(luò)膜灌注增加。Shahzad等[22]有著與Ibrahim相似的結(jié)果，通過(guò)對(duì)更大樣本量（101例）接受白內(nèi)障手術(shù)患者的SFCT臨床觀察發(fā)現(xiàn)，術(shù)后如不使用類固醇類抗炎滴眼液的患者，SFCT增厚會(huì)更加明顯。因此，猜測(cè)白內(nèi)障術(shù)后SFCT增加的原因可能是炎癥所致。Shahzad等[22]還進(jìn)一步觀察到術(shù)后SFCT增厚現(xiàn)象在65 歲以下年輕患者中的表現(xiàn)更為明顯，提出這可能與年輕人表現(xiàn)出強(qiáng)烈炎癥反應(yīng)相關(guān)。這也可能成為65 歲以下的患者，PCME高發(fā)病率的原因之一。

此外，還有研究表明，白內(nèi)障手術(shù)引發(fā)的SFCT變化除了與炎癥反應(yīng)、眼壓變化相關(guān)外，還可能與以下因素有關(guān)[23]：①白內(nèi)障術(shù)后視網(wǎng)膜、脈絡(luò)膜中某些特定因子（成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子、血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子、趨化因子CCL-2 及骨髓基質(zhì)細(xì)胞衍生因子-1）表達(dá)增加，可能導(dǎo)致血-視網(wǎng)膜屏障的損傷，引起毛細(xì)血管滲透性增加，導(dǎo)致視網(wǎng)膜及脈絡(luò)膜厚度的增加；②白內(nèi)障術(shù)后視網(wǎng)膜光損傷，使視網(wǎng)膜色素上皮中的某些代謝調(diào)節(jié)劑被激活，而這些代謝調(diào)節(jié)劑可能促進(jìn)脈絡(luò)膜新生血管的形成，導(dǎo)致脈絡(luò)膜厚度增加；③白內(nèi)障手術(shù)操作中機(jī)械牽拉作用可能引起部分玻璃體移位，這種移位可能波及黃斑中心凹周圍的組織，從而導(dǎo)致黃斑中心凹周圍組織因牽拉形成水腫或增厚。

2.2.3 青光眼 青光眼作為可以影響眼前節(jié)、眼后節(jié)乃至視神經(jīng)的眼部“全能”性疾病，SFCT值的變化必然是臨床醫(yī)師觀察的重要指標(biāo)之一。隨著SFCT變化與青光眼發(fā)病機(jī)制關(guān)系研究的深入，已經(jīng)有大量的研究表明，開(kāi)角型青光眼患者的SFCT未發(fā)生顯著變化[24，25]；而在閉角型青光眼患者中，SFCT顯著增加[26]。脈絡(luò)膜膨脹學(xué)說(shuō)也被認(rèn)為是閉角型青光眼誘發(fā)的原因之一。

雖然眼壓作為可以影響SFCT的一個(gè)重要因素，但Silva等[27]通過(guò)對(duì)開(kāi)角型青光眼患者小梁切除術(shù)后SFCT的變化與眼壓下降的關(guān)系的研究中發(fā)現(xiàn)，SFCT在術(shù)后1 d時(shí)開(kāi)始增加，1 周時(shí)達(dá)到高峰，之后開(kāi)始下降，而SFCT的這種變化與術(shù)后眼壓的下降無(wú)直接關(guān)聯(lián)，這種SFCT變化可能是由于術(shù)后眼灌注增加，葡萄膜鞏膜通路改變所致。與這一結(jié)論相反，Kara等[28]通過(guò)對(duì)開(kāi)角型青光眼患者術(shù)后的觀察認(rèn)為，SFCT增加與眼壓下降、眼灌注壓升高呈正相關(guān)，并提出這種變化是由術(shù)后眼壓急劇下降引起的血管改變所導(dǎo)致。目前關(guān)于小梁切除術(shù)后SFCT的變化與眼壓變化關(guān)系的研究甚少，結(jié)果也相互矛盾，SFCT變化的意義仍有待明確。

3 全身性疾病與SFCT

在大多數(shù)引發(fā)SFCT變化的全身性疾病，多是與血管性疾病或與缺血、缺氧、退行性改變等因素相關(guān)。脈絡(luò)膜作為眼部血流最為豐富的組織，SFCT可以敏感表現(xiàn)出眼部的血流量變化及血管的“不正?！备淖?。但影響SFCT的因素很多，在分析全身性疾病與SFCT變化關(guān)系的同時(shí)，影響SFCT的眼部及生理因素應(yīng)全面考慮。

3.1 自身免疫疾病

3.1.1 系統(tǒng)性硬化癥 系統(tǒng)性硬化癥（Systemic scleroderma，SSC）主要病理改變是受累組織的廣泛血管病變、膠原增殖、纖維化。在SSC早期會(huì)出現(xiàn)眼瞼皮膚水腫、結(jié)膜充血、結(jié)膜炎、葡萄膜炎等眼部癥狀。Kreps等[29]研究結(jié)果發(fā)現(xiàn)SSC患者存在脈絡(luò)膜薄變現(xiàn)象，這也同時(shí)證明了SSC相關(guān)的血管病變可以累及脈絡(luò)膜組織。

3.1.2 狼瘡性腎炎 狼瘡性腎炎（Lupus nephritis，LN）作為30%系統(tǒng)性紅斑狼瘡（Systematic lupus erythematosus，SLE）患者的終末期表現(xiàn)，被認(rèn)為是SLE死亡率最重要的預(yù)測(cè)因子。目前LN的病因仍不明確，因此治療LN的主要目的則在于控制LN的活動(dòng)，保護(hù)腎臟功能，延緩腎組織纖維化的過(guò)程。Lee等[30]通過(guò)利用OCT技術(shù)觀察比較治療緩解期LN的SLE患者與無(wú)LN的SLE患者的CT，發(fā)現(xiàn)二者差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。而B(niǎo)raga等[31]發(fā)現(xiàn)治療緩解期LN的SLE患者比無(wú)LN的SLE患者的CT增加，但CT改變與疾病的持續(xù)時(shí)間無(wú)關(guān)。這種增厚可能與類似于腎小球中發(fā)生的組織病理學(xué)改變有關(guān)。

3.2 呼吸系統(tǒng)疾病

阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征（Obstructive sleep apnea hypopnea syndrome，OSAHS）的眼部表現(xiàn)有上瞼過(guò)度松弛、非動(dòng)脈炎性前部缺血性視神經(jīng)病變、正常眼壓性青光眼和原發(fā)性開(kāi)角型青光眼。Yazgan等[32]通過(guò)觀察106例不同病情程度患者的SFCT和PPCT發(fā)現(xiàn)，患者SFCT和PPCT明顯變薄。猜想這可能是因?yàn)镺SAHS患者間歇性低氧、發(fā)作性高碳酸血癥引發(fā)的交感神經(jīng)激活增加，導(dǎo)致視盤的血流量減少，引發(fā)SFCT變薄。這為探究OSAHS青光眼的發(fā)病機(jī)制提供新思路。

3.3 心血管系統(tǒng)疾病

脈絡(luò)膜血管網(wǎng)形成的主要來(lái)源是睫狀血管系統(tǒng)中的睫狀后短動(dòng)脈和睫狀后長(zhǎng)動(dòng)脈。睫狀血管系統(tǒng)則是來(lái)源于頸內(nèi)動(dòng)脈的分支眼動(dòng)脈。已有研究表明頸內(nèi)動(dòng)脈狹窄引發(fā)的眼缺血綜合征與脈絡(luò)膜內(nèi)循環(huán)延遲、脈絡(luò)膜灌注不足、脈絡(luò)膜靜脈壁損傷等因素有關(guān)。目前許多臨床研究表明心血管疾病可引起眼部CT的改變。Yeung等[2]總結(jié)了一些引起CT改變的心血管疾?。孩偌毙愿哐獕夯颊呖沙霈F(xiàn)SFCT增加現(xiàn)象，而慢性高血壓和心力衰竭則出現(xiàn)SFCT薄變現(xiàn)象；②冠狀動(dòng)脈疾病和頸動(dòng)脈狹窄均可導(dǎo)致脈絡(luò)膜血流量的減少，CT也呈減少趨勢(shì)，其中頸內(nèi)動(dòng)脈狹窄程度與SFCT薄變的嚴(yán)重程度之間出現(xiàn)強(qiáng)正相關(guān)性，頸內(nèi)動(dòng)脈狹窄動(dòng)脈內(nèi)膜切除手術(shù)可以逆轉(zhuǎn)SFCT變薄現(xiàn)象；③高脂血癥是可引起SFCT增加的心血管疾病的危險(xiǎn)因素之一。

3.4 神經(jīng)系統(tǒng)疾病

3.4.1 帕金森病 帕金森?。≒arkinson's disease，PD）是一種常見(jiàn)的中老年人神經(jīng)系統(tǒng)變性疾病，在疾病的早期就可出現(xiàn)眨眼頻率減少的眼部體征，典型眼部體征還包括Myerson征、動(dòng)眼危象、開(kāi)瞼及閉瞼失用等。眼部OCT檢測(cè)可以觀察PD患者CT與疾病的嚴(yán)重程度、疾病持續(xù)時(shí)間等因素的變化關(guān)系[33]。Eraslan等[34]研究結(jié)果顯示無(wú)論P(yáng)D患者嚴(yán)重程度如何，SFCT值均出現(xiàn)降低表現(xiàn)。Obis等[33]猜測(cè)PD患者SFCT降低可能是受到視網(wǎng)膜厚度的變化的影響。但Satue等[35]研究指出PD患者SFCT呈增加趨勢(shì)，其原因可能是由于眼底纖維血管組織增加所致[36]。目前關(guān)于PD患者中CT變化的研究很少且相互矛盾，為了證實(shí)這些假設(shè)，則需要對(duì)PD患者的脈絡(luò)膜進(jìn)行病理分析。

3.4.2 阿爾茲海默病 阿爾茲海默?。ˋlzheimer disease，AD）是一種起病隱匿的進(jìn)行性發(fā)展的神經(jīng)系統(tǒng)退行性疾病，眼部的臨床表現(xiàn)可有視野缺損、對(duì)比敏度度下降等。AD特征性病理改變是淀粉樣Aβ斑塊沉積和Tau蛋白異常磷酸化。AD可以引發(fā)的血管問(wèn)題包括血腦屏障受損，血管密度降低，血管直徑減小，血流減少等。Bulut等[37]利用OCTA技術(shù)測(cè)量26例AD患者的SFCT值，發(fā)現(xiàn)AD患者的SFCT呈明顯降低趨勢(shì)，并提出眼內(nèi)血管結(jié)構(gòu)可以作為研究AD血管性病變新生物學(xué)標(biāo)志。Trebbastoni等[38]利用OCT技術(shù)對(duì)39例輕度至中度的AD患者通過(guò)12 個(gè)月前瞻性隨訪研究發(fā)現(xiàn)，和與之年齡匹配的健康者相比，AD患者的SFCT變薄率大于自然衰老者。這些研究均證實(shí)OCT及OCTA技術(shù)可以早期發(fā)現(xiàn)AD患者脈絡(luò)膜血管系統(tǒng)的缺陷性改變，為AD的早發(fā)現(xiàn)、早診斷提供依據(jù)。

4 小結(jié)

OCT技術(shù)的發(fā)展不僅為眼部相關(guān)疾病的研究展開(kāi)一扇窗，也為許多全身性疾病的病理生理學(xué)等相關(guān)研究打開(kāi)一扇門，同時(shí)也為疾病的診斷和治療帶來(lái)福音。但在大多數(shù)引發(fā)SFCT變化的疾病中，國(guó)內(nèi)外相關(guān)研究仍還停留在臨床觀察階段，一些理論之間相互矛盾，也缺乏相應(yīng)的病理組織學(xué)研究支持。未來(lái)研究脈絡(luò)膜組織在眼部及全身性疾病的變化可以多學(xué)科交叉，進(jìn)一步揭開(kāi)脈絡(luò)膜神秘的面紗。

利益沖突申明本研究無(wú)任何利益沖突

作者貢獻(xiàn)聲明武瑤：收集數(shù)據(jù)，參與選題、設(shè)計(jì)及資料的分析和解釋；撰寫論文；根據(jù)編輯部的修改意見(jiàn)進(jìn)行修改。張弘：參與選題、設(shè)計(jì)、資料的分析和解釋，修改論文中關(guān)鍵性結(jié)果、結(jié)論，根據(jù)編輯部的修改意見(jiàn)進(jìn)行核修