宋惠 李曉芳

患者女，73歲，因“反復胸痛3年余，復發(fā)加重1月余”于2020年2月13日入院。3年多前，患者無明顯誘因出現(xiàn)胸前區(qū)疼痛，呈悶痛感，每次持續(xù)1～2 min，休息后可逐漸緩解，不伴頭暈頭痛、黑矇暈厥、咳嗽咳痰、心悸氣促、肩背部放射痛及喉頭緊迫感、腹痛腹瀉、夜間陣發(fā)性呼吸困難及端坐呼吸、雙下肢水腫等癥，患者當時未就診。1個多月前，患者活動后胸痛癥狀明顯加重，性質(zhì)同前，發(fā)作頻率增加，伴輕微咳嗽咳痰，痰液量少，呈白色泡沫狀。3 d前，患者無明顯誘因出現(xiàn)雙下肢輕度凹陷性水腫。既往有高血壓、糖尿病3年，平素血壓、血糖控制欠佳；4個多月前因“冠心病待診”于我院住院治療，患者拒絕接受冠脈造影檢查，經(jīng)內(nèi)科治療后好轉(zhuǎn)回家休養(yǎng)。本次入院時患者胸前區(qū)悶痛不適已緩解。查體：體溫36.7 ℃，心率76次/min，呼吸18次/min，血壓167/87 mmHg,一般情況可，雙肺呼吸音清，心界未見擴大，心率76次/min，節(jié)律整齊，各瓣膜聽診區(qū)未聞及病理性雜音。雙下肢輕度凹陷性水腫。實驗室檢查：白蛋白34.2 g/L，三酰甘油8.70 mmol/L，鉀3.26 mmol/L，糖化血紅蛋白5.7%，NT-proBNP 795.6 pg/mL，血常規(guī)、腎功能、凝血、胰腺生化未見明顯異常。心電圖(圖1)：竇性心律，T波倒置(V2、V3導聯(lián))、低平(V4、V5導聯(lián))。肌鈣蛋白I 0.05 ng/mL。入院診斷：① 冠狀動脈粥樣硬化性心臟?。坎环€(wěn)定型心絞痛；② 原發(fā)性高血壓3級；③ 2型糖尿病；④ 腔隙性腦梗死。完善相關(guān)檢查后，予以抗凝、抗血小板聚積、擴張冠脈以及控制血壓血糖等藥物治療，積極準備擇期行經(jīng)皮冠狀動脈介入(PCI)治療。

入院當夜患者胸痛發(fā)作，復查心電圖(圖1)：竇性心律，ST段壓低(V3—V6導聯(lián))，T波直立(V1—V6導聯(lián))。復查肌鈣蛋白I 0.07 ng/mL。待患者胸痛緩解后，復查心電圖(圖1)：竇性心律，T波倒置(V2—V4導聯(lián))，T波低平(V5導聯(lián))。故考慮診斷：Wellens綜合征？遂于入院第2天行冠脈造影(圖2)，結(jié)果提示左主干(LM)無狹窄，TIMI 3級；左前降支(LAD)近段可見偏心性斑塊伴狹窄，狹窄約99%，TIMI 1級；左回旋支(LCX)近中段可見斑塊伴狹窄，狹窄約10%～20%，TIMI 3級；右冠狀動脈(RCA)近段可見偏心性斑塊伴狹窄，狹窄約50%，TIMI 3級。在前降支近段狹窄處血管植入支架1枚，重復造影(圖2)提示原左前降支近段狹窄消失，TIMI 3級。術(shù)后1 h復查心電圖：竇性心律，T波倒置(V2—V4導聯(lián))，T波低平(V5導聯(lián))，肌鈣蛋白I 0.74 ng/mL，術(shù)后5 d復查動態(tài)心電圖示，竇性心律、T波倒置(V2—V5導聯(lián))，但較前程度減輕。術(shù)后門診規(guī)律復診3個月，未見患者胸悶胸痛等癥狀發(fā)作。

圖1 患者入院后的心電圖

圖2 患者介入治療前后的冠脈造影結(jié)果

討論Wellens綜合征是指不穩(wěn)定型心絞痛患者胸痛發(fā)作時，心電圖胸前導聯(lián)出現(xiàn)持續(xù)的特征性T波改變及演變過程，提示左前降支的近端嚴重狹窄(50%～99%)，也稱為左前降支T波綜合征。Wellens綜合征的診斷標準[1]：① V2、V3導聯(lián)(少數(shù)可擴延至V4—V6導聯(lián))T波可呈雙支對稱性深倒置，或呈正負雙向；② 無明顯ST段偏移；③ 無病理性Q波及胸前導聯(lián)r波遞增不良；④ 特征性T波有明顯的演變過程，即患者心絞痛再發(fā)作時，已存在的T波倒置可能程度加深，偽正常化，或因進展為急性心肌梗死而出現(xiàn)ST段顯著抬高；如患者不再發(fā)生心絞痛，則T波倒置的程度逐漸減輕，直至恢復直立。上述演變過程可以持續(xù)數(shù)小時至數(shù)周，而肌鈣蛋白不升高或升高不明顯。其中Ⅰ型胸痛癥狀緩解時T波對稱倒置，約占75%；Ⅱ型T波正負雙向，約占25%，提示前降支近端狹窄的危險程度更高[2]。

該T波改變及演變過程往往提示心肌存在一過性、可逆性損傷改變[3]。相關(guān)發(fā)生機制目前尚不明確，但目前主要存在兩種觀點。一是心肌頓抑。目前，多數(shù)研究認為Wellens綜合征的相關(guān)T波改變是在冠脈暫時完全或近乎完全閉塞后的數(shù)小時至數(shù)天內(nèi)，左前降支迅速再通或通過側(cè)支循環(huán)使得心肌重新得到血供，從而引起缺血-再灌注損傷，導致心肌收縮力降低，出現(xiàn)心肌頓抑[3]。當頓抑的心肌收縮功能逐漸恢復后，T波亦能逐漸恢復。但目前此觀點尚未得到有效論證。二是心肌組織水腫。Migliore等[4]的報道顯示4例患者Wellens 樣的心電圖異常與左室心肌在T2加權(quán)序列上所提示的心肌水腫信號強度增加有關(guān)；隨訪6～8周，所有患者癥狀、心電圖異常和左室心肌水腫均消失。故該研究認為Wellens綜合征樣T波改變的機制可能是心肌組織水腫的發(fā)展和消失。

此外，臨床上Wellens綜合征須與一系列可能引起心前區(qū)T波倒置及T波演變的疾病進行鑒別[5]，例如典型不穩(wěn)定型心絞痛、心內(nèi)膜下心肌梗死、心肌炎、心肌病、心包炎、肺栓塞、電解質(zhì)紊亂、自主神經(jīng)功能紊亂、神經(jīng)系統(tǒng)疾病(蛛網(wǎng)膜下腔出血、硬膜下出血、急性腦血管意外)、藥物影響以及其他可能引起心肌頓抑的情況。PCI可明確Wellens綜合征患者左前降支是否存在狹窄及狹窄部位，同時也能及時有效打通罪犯血管，有利于恢復心肌的血供、改善預后。術(shù)后及時的心電圖復查對于明確診斷、評估治療效果及判斷遠期預后也有著重要意義。

再結(jié)合本病例來看，患者既往有多次胸痛發(fā)作病史，但均未行冠脈造影，本次入院時胸痛已緩解，心電圖提示V2、V3導聯(lián)T波倒置，V4、V5導聯(lián)T波低平，肌鈣蛋白I水平不高。胸痛發(fā)作時心電圖V3—V6導聯(lián)ST段壓低，V1—V5導聯(lián)T波直立(偽改善現(xiàn)象)，肌鈣蛋白I升高不明顯。待患者胸痛緩解后，T波恢復倒置，心電圖演變符合 Wellens 綜合征特征，并且出現(xiàn)了Ⅱ型T波表現(xiàn)。冠脈造影可見左前降支近段狹窄約99%，故可明確診斷。支架植入術(shù)后心電圖T波倒置，肌鈣蛋白I升高，為術(shù)后改變。術(shù)后5 d心電圖顯示T波倒置程度較前明顯減輕，也未出現(xiàn)病理性Q波或ST段抬高等改變，未發(fā)展成 ST 段抬高型心肌梗死。由此可見，Wellens綜合征的診斷極具挑戰(zhàn)性，臨床醫(yī)生尤其是急診及心內(nèi)科醫(yī)生必須準確把握其臨床表現(xiàn)及心電圖特征，迅速準確地做出診斷及鑒別，避免漏診和誤診。

Wellens綜合征屬于高危不穩(wěn)定型心絞痛或非ST段抬高型心肌梗死，心絞痛可反復發(fā)作，而心電圖T波改變可呈偽正常化，心肌壞死標記物濃度也多正常，看似病情不危重，但左前降支近端狹窄程度十分嚴重，甚至完全閉塞，極易在短時間內(nèi)進展為 ST 段抬高型心肌梗死，甚至猝死。所以盡早行冠狀動脈血運重建是救治的最有效途徑，禁忌進行運動試驗[6]及其他心臟負荷試驗，以免加重病情。