吳陳瑩 李堅 龔杰 王強 羊鎮(zhèn)宇 王如興

患者男，67歲，因反復(fù)胸痛7年再發(fā)伴肩背部痛3 d于2020-10-29至我院急診胸痛中心就診。患者7年前發(fā)作胸痛，位于胸骨中段后部，伴咽喉緊縮感，曾至當?shù)蒯t(yī)院就診，冠脈造影檢查提示冠脈狹窄45%～50%(具體不詳，就診資料不能提供)，予阿司匹林、他汀類藥物治療，日?；顒訜o影響。10月26日始患者無明顯誘因下再發(fā)胸痛，為胸骨后悶痛，伴咽喉緊縮感，并有心前區(qū)及左肩背部刺痛，持續(xù)10余分鐘后好轉(zhuǎn)，伴出冷汗、氣短，無暈厥、黑矇，自服通心絡(luò)膠囊后癥狀無明顯改善。因上述癥狀頻發(fā)，持續(xù)時間及頻率較前加重，遂來我院急診就診。既往有高血壓病史20余年，血壓最高180/100 mmHg，平時服纈沙坦氫氯噻嗪片降壓，未監(jiān)測血壓；既往有長期大量吸煙、飲酒史，近年已戒煙酒；否認2型糖尿病、腦出血、消化道潰瘍病史。

急診接診后查體：體溫36.4 ℃，神志清，痛苦貌；血壓為右手160/100 mmHg，左手140 mmHg，心率78次/min，雙肺呼吸音粗，無啰音，胸部及背部無皮疹，腹軟，雙下肢未見水腫。心電圖檢查顯示(2020-10-29 09:38)竇性心律，ST-T段改變(圖1A)；血常規(guī)、C反應(yīng)蛋白、凝血組合、D二聚體、肝腎功能、心肌酶譜、cTnI、NT-proBNP無異常。胸部CT示兩肺少許間質(zhì)改變伴滲出，兩肺小結(jié)節(jié)；胸腹主動脈CT血管造影示胸腹主動脈及雙側(cè)髂動脈硬化，右側(cè)髂總動脈壁間血腫可能，附壁血栓待排，系膜上動脈起自腹腔干，兩肺少許間質(zhì)性改變，兩肺小結(jié)節(jié)，部分鈣化灶，兩側(cè)胸膜稍增厚，脂肪肝，肝臟高密度影，左腎囊腫，前列腺鈣化灶。其間患者再發(fā)胸痛，復(fù)查心電圖(2020-10-29 17：27)示V1—V6導(dǎo)聯(lián)T波較前抬高(圖1B)；心肌酶譜未見異常。請心內(nèi)科會診，考慮急性冠脈綜合征(acute coronary syndrome，ACS)可能，予阿司匹林0.3 g、氯吡格雷300 mg、瑞舒伐他汀10 mg、雷貝拉唑20 mg口服，同時采用硝酸甘油微泵擴冠，患者癥狀緩解。2020-10-30 15:00新冠核酸報告陰性，遂收入心內(nèi)科病房。

A：急診接診后首份心電圖；B：胸痛發(fā)作時心電圖。

入院診斷：① ACS，② 冠狀動脈粥樣硬化性心臟病，③ 高血壓病3級(很高危)。入院后患者再發(fā)胸骨后痛及咽喉緊縮感，伴肩背部刺痛，予維持硝酸甘油微泵后仍持續(xù)無緩解。復(fù)查心電圖：竇性心律，ST-T段改變(圖2)；遂決定行急診經(jīng)皮冠狀動脈介入治療(percutaneous coronary intervention，PCI)術(shù)，術(shù)中顯示：左主干未見明顯狹窄，前降支近中段長病變，狹窄最重處85%，第一對角支未見明顯狹窄，回旋支、鈍緣支未見明顯狹窄(圖3)；右冠近段多處斑塊浸潤，管腔30%狹窄。取Maverick 2.5 mm×15 mm球囊于前降支近中段病變處預(yù)擴張后，再于前降支近中段依次串聯(lián)植入微創(chuàng)Firebird 2 2.75 mm×23 mm、3.0 mm×23 mm雷帕霉素藥物支架，再取NC TECK 3.5 mm×15 mm非順應(yīng)性球囊于前降支近段支架內(nèi)、后擴張塑形；復(fù)查造影顯示狹窄病變消失，血流TIMI 3級(圖3)。術(shù)后患者胸骨后悶痛及咽喉緊縮感緩解，無心前區(qū)及背部刺痛。更換氯吡格雷為替格瑞洛強化雙聯(lián)抗血小板治療。次日查房，發(fā)現(xiàn)患者左胸前、腋窩及背部出現(xiàn)少量皮疹；患者訴胸背部刺痛明顯，無胸骨后悶痛及咽喉緊縮感。皮膚科會診考慮為帶狀皰疹，予伐昔洛韋、甲鈷胺口服，阿昔洛韋軟膏局部外用，胸背部刺痛好轉(zhuǎn)，于11月8日出院，期間未再出現(xiàn)胸骨后痛及咽喉緊縮感。

圖2 收住心內(nèi)科病房后首份心電圖

圖3 經(jīng)皮冠狀動脈介入治療前后的冠狀動脈血管造影

討論帶狀皰疹是一種由水痘-帶狀皰疹病毒(varicella-zoster virus，VZV)引起的主要影響中老年人的急性病毒感染性疾病。VZV原發(fā)性感染通常會引起兒童期水痘，之后隨著患兒全身特異性免疫機制的建立，體內(nèi)大部分 VZV 被清除，僅殘余極少數(shù)潛伏于脊髓背根神經(jīng)節(jié)，與宿主共存。在數(shù)十年后因宿主進入老年、接受免疫抑制劑治療、合并免疫缺陷等疾病而致機體免疫狀態(tài)下降后，潛伏于神經(jīng)節(jié)中的 VZV 再次被激活，大量復(fù)制后進入沿神經(jīng)根分布的皮膚區(qū)，引起神經(jīng)痛和沿神經(jīng)分布的簇狀水皰、膿皰，并可引起一系列并發(fā)癥。由于帶狀皰疹多發(fā)于老年患者，老年患者本身患有冠心病，或合并高血壓、糖尿病等冠心病危險因素，因此常會被誤診為ACS而造成過度醫(yī)療。因帶狀皰疹而漏診ACS的報道較少，但此種狀況一旦發(fā)生，將貽誤ACS治療而引起災(zāi)難性后果。

近年來越來越多的證據(jù)表明，帶狀皰疹會顯著增加中老年患者罹患心肌梗死及腦卒中的風險[1-2]。Minassian等[3]發(fā)現(xiàn)美國老年居民在帶狀皰疹暴露后的1周內(nèi)，心肌梗死的發(fā)生率升高了1.7倍(HR=1.68, 95%CI1.47～1.92),隨后逐漸降低，在半年內(nèi)恢復(fù)至基線水平。對中國臺灣居民健康保險研究數(shù)據(jù)庫的分析顯示，帶狀皰疹暴露后ACS的發(fā)生率升高了1.24倍(HR=1.15,95%CI1.07～1.24)，且在暴露的3個月內(nèi)、1年內(nèi)及1年后的發(fā)生率均顯著升高[4]。Breuer 等[5]發(fā)現(xiàn)帶狀皰疹暴露增加了英國人群罹患急性心肌梗死的風險，并且在40歲以內(nèi)的中青年中風險更大(HR=1.49,95%CI1.07～1.24)。對韓國國家健康保險系統(tǒng)-樣本隊列數(shù)據(jù)庫的分析顯示，嚴重的帶狀皰疹會誘發(fā)包含急性心肌梗死(HR=1.83，95%CI1.35～2.48)在內(nèi)的心腦血管事件[6]。帶狀皰疹誘發(fā)心血管事件的機制尚未闡明，目前認為可能有如下幾種機制[2,7]:① 帶狀皰疹引起的全身炎癥反應(yīng)在損傷血管內(nèi)皮細胞的同時讓機體處于高凝狀態(tài)，在動脈粥樣硬化的背景下易誘發(fā)血栓形成；② VZV激活并迅速增殖會引起鄰近動脈的重構(gòu)，引發(fā)血栓栓塞、閉塞、梗死及動脈瘤形成；③ 疼痛刺激會過度激活交感神經(jīng)導(dǎo)致兒茶酚胺分泌過多、心肌耗氧量劇增而冠脈供血不足，從而誘發(fā)ACS。

本例患者既往有胸痛及冠心病病史，本次除再發(fā)胸骨后悶痛伴咽喉緊縮感，還合并有心前區(qū)及左肩背部刺痛，后者在入院治療后證實為帶狀皰疹發(fā)作引起的癥狀。患者ACS合并帶狀皰疹的可能原因包括：① 患者既往冠脈造影提示冠脈有斑塊形成，VZV激活引起的炎癥反應(yīng)造成了動脈粥樣斑塊的不穩(wěn)定；② 帶狀皰疹的疼痛引起交感神經(jīng)激活、血管活性物質(zhì)釋放、心肌耗氧量增加而冠脈供血相對不足，從而加重心肌缺血。本例患者由于有相關(guān)病史，相對不容易漏診ACS，但臨床工作中對患有帶狀皰疹的中老年患者，在治療過程中應(yīng)注意其相關(guān)癥狀的性質(zhì)、變化，及時復(fù)查心電圖、心肌酶譜，防止延誤ACS的治療而引起嚴重后果。