黃敏 胡福長 何麗聘 陳燕華

高血壓為臨床常見的慢性病，臨床上90%以上的高血壓為原發(fā)性高血壓，近年來高血壓的發(fā)病呈明顯的年輕化趨勢[1-2]。長期的血壓升高可增加心臟后負荷，并逐步導致心室心肌出現(xiàn)纖維樣改變而使心肌適應性下降，引起左心室及室間隔肥厚，繼而進展為高血壓心臟病。及早診斷并給予針對性的治療是改善高血壓心臟病的重要措施。超聲心動圖為臨床上常用的高血壓心臟病診斷手段，過去主要選擇左室射血分數(shù)(LVEF)這一反映左心室收縮功能的指標進行判斷，但在高血壓心臟病早期對左心室收縮功能影響尚不明顯，該指標常處于正常范圍而難以發(fā)現(xiàn)潛在的收縮功能損害[3-5]。近年來超聲心動圖二維斑點追蹤成像技術發(fā)展迅速，研究證實基于該技術的分層應變技術可用于評價心肌形變，但關于該技術對高血壓心臟病患者早期診斷價值方面的報道較少[6]。本研究旨在分析超聲心動圖分層應變技術對高血壓心臟病患者的早期診斷價值，以期為該病的早期診斷提供新的思路。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2018年3月至2020年1月在我院行超聲心動圖檢查的LVEF≥50%的原發(fā)性高血壓患者137例作為病例組，以年齡±5、性別1 ∶1配對選擇同期在我院行健康體檢的志愿者137例作為對照組。納入標準：① 病例組患者收縮壓≥140 mmHg和(或)舒張壓≥90 mmHg[7]，對照組相應血壓值不在上述范圍；② LVEF≥50%；③ 研究對象神志清醒、智力正常，可配合進行相關檢查；④ 研究對象對本研究知情同意。排除標準：① 繼發(fā)性高血壓患者；② 冠心病、肺心病、心律失常等心臟疾病患者；③ 肝腎功能不全者；④ 超聲心動圖檢查圖像質量不佳者。兩組一般資料差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。見表1。

表1 兩組患者一般資料比較

1.2 方法

研究對象入組后均使用飛利浦EPIQ7c型超聲多普勒診斷儀及二維探頭進行檢測，頻率控制在2.0～4.5 MHz，幀頻控制在60 幀/s以上?；颊呷∽髠扰P位，保持平靜呼吸，以常規(guī)超聲心動圖對LVEF、左房內徑(LAD)、左室舒張末期內徑(LVEDD)、左室收縮末期內徑(LVESD)、舒張末期室間隔厚度(IVST)進行檢測，計算出左室質量指數(shù)(LVMI)。參照《亞洲高血壓合并左心室肥厚診治專家共識》[8]依據(jù)LVMI≥115 g/m2(男性)及LVMI≥95 g/m2(女性)將病例組分為左心室肥厚(left ventricular hypertrophy，LVH)組與非左心室肥厚(NLVH)組。

連續(xù)檢測3個心動周期的左室心尖四腔、三腔及兩腔長軸切面二維動態(tài)圖，傳送至EchoPAC工作站，選擇2D Strain功能，以室間隔側二尖瓣瓣環(huán)、心尖及側壁二尖瓣瓣環(huán)3點心內膜為描記點，將心肌分為心內膜下、中層及心外膜下心肌，對各層心肌收縮期縱向峰值應變(longitudinal peak strain，LPS)及縱向應變達峰時間(time to peak longitudinal strain，TTPLS)進行檢測，并計算出整體峰值應變(global longitudinal peak strain，GLPS)及應變達峰時間離散度(peak strain dispersion，PSD)。

1.3 統(tǒng)計學方法

2 結果

2.1 各組二維超聲心動圖指標比較

3組LVEF比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)；NLVH組LAD值明顯大于對照組(P<0.05)，LVEDD、LVESD及IVST與對照組比較，差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)；LVH組LAD、LVEDD、LVESD及IVST明顯大于對照組和NLVH組，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表2。

表2 各組二維超聲心動圖指標比較

2.2 各組不同心肌層心肌收縮期縱向峰值應變及縱向應變達峰時間比較

心內膜下及中層LPS，LVH組高于對照組和NLVH組，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)，對照組與NLVH組差異無統(tǒng)計學意義；3組心外膜下LPS差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。心內膜下、中層及心外膜下TTPLS，LVH組少于對照組和NLVH組，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)，對照組與NLVH組差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)；NLVH組心內膜中層TTPLS少于對照組，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表3。

表3 各組不同心肌層心肌收縮期縱向峰值應變及縱向應變達峰時間比較

2.3 各組患者左室應變達峰時間離散度及整體峰值應變比較

對照組、NLVH組、LVH組PSD依次遞增，GLPS依次遞減，且差異均有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表4。

表4 各組患者左室應變達峰時間離散度及整體峰值應變比較

3 討論

長期血壓升高可致高血壓患者心臟收縮后負荷及心臟舒縮過程做功增加，并逐步引起左室重構。一旦出現(xiàn)左室增厚，可使心血管事件的發(fā)生率明顯升高，嚴重者可致患者直接猝死[9]。雖然近年來高血壓心臟病的治療技術有所進步，但病死率仍較高，因此提高高血壓心臟病，尤其是LVEF保留的高血壓患者左心室病變的早期診斷效率，有助于臨床上早期干預，從而降低患者死亡率[10]。

超聲心動圖因具有無創(chuàng)、無輻射、軟組織分辨率高、可清晰顯示血流狀態(tài)等優(yōu)勢而被廣泛用于高血壓心臟病等多種心血管疾病的診斷。本研究結果顯示：3組LVEF比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)，NLVH組LAD大于對照組，LVH組LAD、LVEDD、LVESD及IVST大于對照組(P<0.05)，NLVH組與對照組LVEDD、LVESD及IVST差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。由此可見，除LAD外，LVEDD等常規(guī)超聲心動圖指標在高血壓病變早期未出現(xiàn)左室肥厚時無明顯異常。這可能與原發(fā)性高血壓引起的左室舒張功能減退有關，該改變可引起左室舒張末期壓力升高，將壓力傳導至左房引起其壓力負荷過重，因左房壁較左室壁薄更容易因壓力負荷過大而出現(xiàn)解剖結構的異常，表現(xiàn)為LAD的升高[11-12]。進一步比較各組左室PSD及GLPS，結果顯示對照組、NLVH組、LVH組PSD依次遞增，GLPS依次遞減(P<0.05)，提示高血壓患者普遍存在左室心肌總體縱向應變下降、收縮延遲的情況，縱向收縮的不同步性逐漸增加，在LVEF尚處于正常水平時高血壓患者的縱向應變及同步性即出現(xiàn)了明顯的改變。上述結果與張曉麗等[13]發(fā)現(xiàn)的心肌各層縱向應變均呈梯度特征，即心內膜層>心肌中層>心外膜層結果相一致。原因可能是高血壓患者長期血壓水平升高可使左心室壓力負荷及容量負荷增加，加上此類患者腎素-血管緊張素轉化酶-醛固酮系統(tǒng)及交感神經(jīng)-腎上腺素系統(tǒng)等興奮性增強，上述改變均可刺激成纖維細胞的合成，導致膠原纖維生成增加、分解減少而引起心肌細胞纖維化。參與縱向收縮功能的內膜下縱行心肌較外膜心肌的收縮力強，同時其承受的壓力也較大，對能量需求更高，隨著高血壓疾病的進展可導致內膜下縱行纖維增生更明顯，最終引起結構及縱向應變功能異常，因而高血壓患者出現(xiàn)縱向應變及應變同步性的下降且隨后出現(xiàn)左心室肥厚又加重上述改變[14-15]。原發(fā)性高血壓患者出現(xiàn)左室肥厚后可使心血管事件發(fā)生率驟升，通過檢測左室縱向收縮功能，可在患者LVEF尚處于正常水平時發(fā)現(xiàn)左心功能不全而為該病的早期診斷提供有力證據(jù)[16]。

綜上所述，基于超聲心動圖的分層應變技術，PSD及GLPS可用于對LVEF保留的高血壓患者左心室病變情況進行早期診斷。分層應變技術通過分層定量評價左室心肌的局部和整體收縮功能，可評價高血壓患者左心室早期各層心肌功能的改變，為高血壓心臟病的早期診斷提供參考。