謝立旗，于濤

主動脈夾層(aortic dissection, AD)是一種嚴(yán)重危害人民健康的急性主動脈疾病，若臨床不予以及時治療，患者死亡率會顯著增加。海軍第九七一醫(yī)院2019年12月8日收治一例飛行員突發(fā)AD，經(jīng)多層螺旋CT檢查、確診，臨床治療后轉(zhuǎn)危為安，現(xiàn)報道如下。

1 臨床資料

患者男性，32歲，飛行員?；颊哂?019年12月8日晨起大便后突發(fā)胸痛，初期為劇烈針刺樣疼痛伴大汗，迅速送至海軍第九七一醫(yī)院診治，查心電圖示各指標(biāo)在正常范圍，急性心肌損傷標(biāo)志物未見異常，給予解痙止痛藥物及硝酸甘油片5 mg舌下含服，癥狀無緩解，患者仍表現(xiàn)為持續(xù)撕裂樣胸痛，予以多層螺旋CT血管成像(MSCTA)進行診斷。

2 結(jié)果

主動脈MSCTA顯示自主動脈弓水平可見撕裂口，撕裂內(nèi)膜向下至腹主動脈腎靜脈下緣水平，自上而下分為真假兩腔，真腔小假腔大并顯示撕裂內(nèi)膜，真假腔內(nèi)均可見造影劑進入(圖1)，左側(cè)鎖骨下動脈大部分起自假腔，部分起源于真腔(圖2)，左側(cè)腎動脈起自假腔(圖3)。診斷：主動脈夾層(Stanford B型)(圖4)。

注：左側(cè)腎動脈起自假腔，見紅色箭頭處圖3 多層螺旋CT血管成像橫切面圖

注：主動脈夾層 Stanford B型，僅累及降主動脈圖4 多層螺旋CT血管成像圖

3 討論

急性主動脈夾層最常見的臨床表現(xiàn)是突發(fā)的劇烈胸痛或胸背痛(占74%～90%)[1]，有如撕裂、刀割，并可向背部或腹部放射。典型的AD始發(fā)于主動脈內(nèi)膜和中膜撕裂，主動脈腔內(nèi)血液在脈壓的驅(qū)動下，經(jīng)內(nèi)膜撕裂口直接穿透病變中層，將中層分離形成夾層。AD主要有2種分類方法：(1)DeBakey分型。即DeBakeyⅠ型：內(nèi)膜撕裂口位于升主動脈，夾層由此向主動脈弓或遠(yuǎn)端擴展；Ⅱ型：內(nèi)膜破口位置同Ⅰ型，但病變范圍僅局限于升主動脈；Ⅲ型：內(nèi)膜破口位于降主動脈近端，并沿主動脈向遠(yuǎn)端擴展，少數(shù)情況下逆行擴展至主動脈弓和升主動脈。(2)Stanford分型。A型：無論起源部位，所有累及升主動脈的夾層，相當(dāng)于DeBakeyⅠ和Ⅱ型；B型：僅累及降主動脈的夾層，相當(dāng)于DeBakeyⅢ型。

高血壓和馬凡綜合征一直被視為主動脈夾層的主要誘發(fā)因素。該患者經(jīng)詢問病史，否認(rèn)有高血壓、冠心病、糖尿病等，少量吸煙，無酗酒史，亦無類似家族史。分析本例患者的誘發(fā)因素，患者是飛行員，由于常年飛行，飛機起降時的加速度、駕駛艙內(nèi)氣壓的波動、飛機平飛階段駕駛艙內(nèi)相對地面的低氣壓狀態(tài)可能引起異常剪切應(yīng)力，血壓的變化，導(dǎo)致血管壁質(zhì)量下降，有可能導(dǎo)致AD的發(fā)生。另外，少數(shù)患者由于血管壁中層先天性發(fā)育不良，在血管內(nèi)膜損傷時，也易導(dǎo)致AD的發(fā)生[2]。

目前診斷主動脈夾層的影像方法主要有血管彩超、CT血管成像、磁共振(MRI)血管成像和數(shù)字減影血管造影(DSA)。血管彩超不能直觀地顯示主動脈撕裂的內(nèi)膜、真腔和假腔；MRI血管成像檢查時間長，由于主動脈夾層的患者絕大多數(shù)都是急診檢查，患者疼痛難忍，很難堅持完成檢查；DSA是目前血管性疾病診斷的金標(biāo)準(zhǔn)，但其是有創(chuàng)檢查并且僅能顯示有血流的管腔[3]，對于大范圍的主動脈夾層病變，DSA不能一次顯示其病變?nèi)?，而且反?fù)注射造影劑，易造成患者造影劑腎病的發(fā)生，部分患者會出現(xiàn)凝血現(xiàn)象；螺旋CT的出現(xiàn)，尤其是寬探測器多層CT的出現(xiàn)，可以在非常短的時間內(nèi)，通過注射造影劑，將主動脈夾層的入口、出口、撕裂內(nèi)膜、真腔和假腔及其與大分支血管的關(guān)系顯現(xiàn)出來并進行分型[4]，還能顯示管壁的鈣化，并通過后處理重建軟件進行圖像多方位重建，從各個角度大范圍顯示主動脈夾層的全貌和真容，因而MSCTA是診斷主動脈夾層的首選檢查方法。