孫娜娜 蔡觀良 馮維波

急性胰腺炎是由多種原因?qū)е禄颊唧w內(nèi)胰酶在胰腺內(nèi)激活,從而引起患者胰腺組織自身消化,出血、水腫甚至壞死等現(xiàn)象的一種炎性反應(yīng)。目前AMY 和UAMY 是臨床診斷中最常用的檢測指標［1］,但在胰腺壞死時,部分患者AMY 濃度反而正常,這可能與胰腺廣泛壞死有關(guān)。本文就生化指標在不同病因急性胰腺炎患者中的變化以及其對預后的影響進行了研究,報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取本院2014 年1 月～2020 年3 月收治的417 例急性胰腺炎住院患者作為研究對象,男254 例,女163 例,年齡23～54 歲,平均年齡(38.4±5.4)歲。根據(jù)患者的具體患病原因?qū)⑵浞譃榫凭越M(123 例)、膽源性組(95 例)、高脂血癥組(57 例)、其他原因組(142 例)。另選取健康體檢者40 例作為正常組。納入標準：①所有被確診為急性胰腺炎的患者,均符合中華醫(yī)學會消化病學分會胰腺疾病學組在2013 年所提出的急性胰腺炎診斷標準；②經(jīng)本院醫(yī)學倫理委員會批準后,所有患者均知情同意并且自愿參與本次研究。排除標準：①合并有嚴重心功能不全的患者；②臨床資料不完整的患者；③因各種原因無法配合完成本次研究的患者；④意外死亡者。

1.2 方法 采用羅氏702 全自動生化分析儀對所有研究對象的電解質(zhì)、血脂、血糖、肝腎功能及C 反應(yīng)蛋白進行檢測,另外采用羅氏Cobas E602 全自動電化學分析儀檢測降鈣素原。對入組人員均建立檔案,通過科室信息管理系統(tǒng)對其檢測的生化指標數(shù)據(jù)進行收集整理。

1.3 觀察指標 比較五組各生化指標水平,包括AMY、UAMY、TBIL、DBIL、TG、ALT 等。

1.4 統(tǒng)計學方法 采用SPSS19.0 統(tǒng)計學軟件處理數(shù)據(jù)。計量資料以均數(shù)±標準差(±s)表示,采用t檢驗；計數(shù)資料以率(%)表示,采用χ2檢驗；計量資料多組間比較采用單因素方差分析(One-way ANOVA),P＜0.05表示差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

高脂血癥組TG 水平高于酒精性組、膽源性組、其他原因組、正常組,且AMY、UAMY 水平均顯著高于正常組,TBIL、ALT 水平均顯著低于正常組,差異具有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。酒精性組AMY、DBIL、TBIL水平均高于高脂血癥組、膽源性組、其他原因組,且AMY、UAMY、TBIL、DBIL、ALT 水平均顯著高于正常組,差異具有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。膽源性組AMY、UAMY 水平均高于酒精性組、高脂血癥組,TBIL、DBIL、ALT 水平均顯著高于酒精性組、高脂血癥組、其他原因組,且AMY、UAMY、TBIL、DBIL、TG、ALT水平均高于正常組,差異具有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。見表1。

表1 五組各生化指標水平比較(±s)

表1 五組各生化指標水平比較(±s)

注：與高脂血癥組比較,aP＜0.05；與酒精性組比較,bP＜0.05；與膽源性組比較,cP＜0.05

3 討論

急性胰腺炎的病因較多且繁雜,但該病的主要發(fā)病機制為胰酶在胰腺內(nèi)被激活而對胰腺組織進行自身消化,從而引發(fā)胰腺水腫、出血乃至壞死等多種炎癥反應(yīng),患者的病變程度輕重不一,輕者主要表現(xiàn)為胰腺水腫且容易治愈,重癥患者則會出現(xiàn)胰腺出血、壞死的情況,并進一步引發(fā)感染、腹膜炎以及休克等癥狀,甚至會直接導致患者死亡［2］。因此臨床在接診急性胰腺炎患者時需要根據(jù)病癥輕重采取正確的處理措施以挽救患者生命。

急性胰腺炎會導致患者出現(xiàn)腹痛、發(fā)熱、嘔吐、惡心以及黃疸等癥狀,且多發(fā)于暴飲暴食者、高鈣血癥、有膽道疾病以及家族遺傳史者,急性胰腺炎中膽道疾病占約50%,稱膽源性急性胰腺炎,其次則是代謝性疾病,如高鈣血癥和高脂血癥,特別是高脂血癥成為近年來導致急性胰腺炎的重要原因；另一個高危致病因子則是飲酒,酒精與高蛋白、高脂肪同時攝入,不僅胰酶分泌增加,同時又可引起高脂血癥,加速病情的發(fā)展；其他諸如腫瘤、外傷、感染、妊娠等可以導致胰管梗阻而發(fā)生急性胰腺炎［3］。目前急性胰腺炎的病死率約為10%,重癥壞死性急性胰腺炎的死亡率達50%或更高,手術(shù)治療可使其降低至20%左右［4］。急性胰腺炎時AMY、UAMY 是臨床診斷中最常用的檢測指標,絕大多數(shù)胰腺炎在發(fā)病早期(2～12 h 內(nèi))即可出現(xiàn)AMY升高,3～5 d 后恢復正常；UAMY 在AMY 升高2 h 后即可升高,且持續(xù)時間較長。但是由于淀粉酶的敏感度低且特異度差,其水平的高低變化不足以體現(xiàn)出患者病情的嚴重程度,因此無法為臨床上診斷急性胰腺炎病情提供準確參考。血清脂肪酶一般在患者發(fā)病后1～3 d 內(nèi)升高,因此對于就診時間較晚的患者有較高的診斷價值,其特異性也較高。

從本院本次根據(jù)不同病因分組研究的結(jié)果中可以看出,不同病因的患者的生化指標均有著較為明顯的差異。酒精性組患者的多個指標均顯著高于其他組別的患者,指示長期、大量飲酒是形成急性胰腺炎的危險因素,酒精能夠直接或間接的發(fā)揮毒性作用而導致彌漫性胰管損傷,同時長期的飲酒會持續(xù)的對腎臟造成損傷,并增加發(fā)生局部并發(fā)癥的風險。通過酒精在人體內(nèi)的代謝過程可以驗證酒精對于胰腺的損傷：①胰腺具有兩種代謝乙醇的途徑,即氧化代謝與非氧化代謝,胰腺代謝酒精的過程中所產(chǎn)生的多種產(chǎn)物均能夠?qū)σ认俳M織造成損傷；②長期飲酒者一般還伴有不健康的飲食習慣,喜好進食高脂肪、高蛋白的食物,而長期的高蛋白攝入會促進胰腺腺泡細胞結(jié)構(gòu)受損的過程,從而加速了酒精對于胰腺的損傷；③酒精能夠激活胰腺星狀細胞的活化并使胰腺發(fā)生纖維化改變,進而導致胰腺發(fā)生不可逆的病理改變［5］。因此,酒精性胰腺炎患者的多個生化指標均異常偏高,提示了胰腺受損的程度。

高脂血癥引發(fā)的胰腺炎較為兇猛,臨床稱之為爆發(fā)性胰腺炎,這是由于高水平的TG 會導致血液處于高凝狀態(tài)而對血管內(nèi)皮細胞造成損傷,并且增加了形成血栓的風險,進而影響了胰腺組織的微循環(huán)并可能形成微血栓而導致胰腺組織缺血,同時TG 被水解產(chǎn)生了大量的游離脂肪酸,而脂肪酸對胰腺腺泡細胞與毛細血管內(nèi)皮細胞具有毒害作用,從而導致胰腺炎的發(fā)生。

膽源性急性胰腺炎則主要是因膽道結(jié)石、炎癥等導致的胰管梗阻、胰黏膜屏障損害以及胰液外溢等形成的胰腺炎,在臨床上具有較高的發(fā)病率,其發(fā)病機制為結(jié)石嵌頓于壺腹部而致使膽汁從共同管道逆流進入到胰管內(nèi),進而引發(fā)感染,同時毒性物質(zhì)諸如游離膽汁酸、溶血卵磷脂以及細菌非結(jié)合膽紅素等對胰腺組織造成損傷。在發(fā)病后,患者的AMY 一般會迅速升高,過高的AMY 在一定程度上提示了患者的病情嚴重程度,本次研究的結(jié)果也驗證了這一點,膽源性組患者的AMY 均高于其他各組患者,且明顯高于高脂血癥組與正常組,差異具有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。同時,由于膽道炎癥、膽結(jié)石以及膽道蛔蟲癥等引發(fā)的十二指腸乳頭水腫或狹窄情況,膽道與肝臟的病變會引起膽紅素與轉(zhuǎn)氨酶的增高,因此在膽源性組患者的膽紅素水平也較高。

綜上所述,臨床對急性胰腺炎患者的生化指標診斷項目較多,且不同病因?qū)е碌募毙砸认傺姿尸F(xiàn)的生化指標檢查結(jié)果有著一定的差別,其中AMY、UAMY 以及ALT 能夠在一定程度上提示胰腺炎,但現(xiàn)有研究也顯示其他諸如DBIL、TBIL、TG 等相關(guān)生化指標也具有一定特異性,并在不同病因急性胰腺炎間呈現(xiàn)出較為明顯的差別,因此臨床診斷急性胰腺炎需要進行多項生化指標的聯(lián)合檢測,以為臨床診斷、評估以及預后判斷提供重要的診斷依據(jù)。