李曉歐，徐惠琴

（1.遼寧省阜新市中心醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科，遼寧 阜新 123000；2.北部戰(zhàn)區(qū)總醫(yī)院，遼寧 沈陽 110000）

大腦供血源于頸內(nèi)動脈系統(tǒng)（前循環(huán)）和椎基底動脈系統(tǒng)（后循環(huán)），其中后交通動脈（PCoA）是連接前、后循環(huán)血的重要側(cè)支血管，與后循環(huán)缺血（PCI）有關(guān)，約25%的缺血性中風發(fā)生在后循環(huán)區(qū)域，椎基底動脈狹窄是中風發(fā)病的一個重要原因[1]。近年來，腦動脈狹窄的藥物治療發(fā)展迅速，臨床醫(yī)生可使用新的抗血小板藥物、他汀類藥物進行治療[2]。在臨床對腦梗死發(fā)病因素分析中，年齡成為獨立的危險因素，影響預后[3-4]。目前，CI患者以老年人群體更為常見，而PCCI是CI類型中多見類型，會累及腦部區(qū)域。VBAS和PCCI兩者緊密相關(guān)，斑塊性質(zhì)變化、動脈狹窄程度的聯(lián)系緊密[5]。本研究選取2018年10月至2019年10月本院收治的老年P(guān)CCI患者90 例，旨在對VBAS（椎基底動脈狹窄）、老年P(guān)CCI（后循環(huán)腦梗死）患者的神經(jīng)功能、血清炎癥相關(guān)因子間的相關(guān)性進行探究，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選取2018年10月至2019年10月本院收治的老年P(guān)CCI患者90例，以回顧性方式對患者CT血管造影資料進行分析。對照組（n=20）診斷結(jié)果中顯示無斑塊，實驗組（n=40）診斷結(jié)果顯示有穩(wěn)定性斑塊，觀察組（n=30）診斷結(jié)果顯示有不穩(wěn)定性斑塊。對照組男12 例，女8 例，平均年齡（65.72±3.23）歲。實驗組男21 例，女19 例，平均年齡（65.24±3.19）歲。觀察組男18 例，女12 例，平均年齡（64.99±3.40）歲。3組患者臨床資料比較差異無統(tǒng)計學意義，具有可比性。納入標準：均符合PCCI 相關(guān)診斷標準，經(jīng)CT 血管造影進行證實；年齡＞60 歲；患者資料完整；患者及家屬對本研究知情并簽署知情同意書。

1.2 方法 患者均接受CT血管造影進行診斷，其中旋轉(zhuǎn)時間設置為0.4 s，層厚、層間隔分別為0.625 mm、0.625 mm，螺距、電壓、電管電流分別為1.374∶1、120 kV、350 mA，主要進行主動脈弓至顱頂?shù)膾呙?。從右上肢注射造影?70 mg I/mL，以每秒5 mL的速度進行輸注。在進行CT掃描時需要進行連續(xù)2次掃描，第一次平掃，第二次增強掃描，保障2次球管曝光區(qū)域一致。分析CT 掃描結(jié)果，主要對表面粗糙型斑塊或潰瘍斑塊進行分析，若斑塊在此次檢查中CT值＜50 Hu，則屬于不穩(wěn)定性斑塊。若光滑斑塊CT 值為50～119 Hu，且鈣化斑塊的CT 值超過120 Hu，則屬于穩(wěn)定性斑塊。結(jié)合磁共振成像的檢查結(jié)果進行分析，若有梗死病灶則標記CI，若梗死灶存有相關(guān)臨床癥狀則屬于TIA。

1.3 觀察指標 分析比較臨床癥狀、預后狀況、神經(jīng)功能評分、血清神經(jīng)細胞因子、炎癥因子。臨床癥狀和預后主要從TIA、頭暈、CI、雙肢乏力、CI 再發(fā)以及CI 未再發(fā)進行分析；神經(jīng)功能評分應用NIHSS 量表評分展開，總分42 分，分數(shù)越高表示神經(jīng)受損狀況越嚴重；Barthel 指數(shù)經(jīng)日常生活能力量表進行評分，該量表總分共100 分，分數(shù)越高表示患者生活能力越佳；ESS 評分為腦卒中評分，總分140 分，評分越高表示患者健康狀況越佳；MMSE 為精神狀態(tài)量表評分，總分30 分，評分越高表示患者精神狀態(tài)越佳。血清神經(jīng)細胞因子、炎癥因子均需要進行檢測，于晨間空腹狀態(tài)下抽取6 mL 靜脈血，經(jīng)3 000 r/min 離心20 min 后，分離血清。經(jīng)酶聯(lián)免疫吸附試驗進行血清檢測，檢測過程按照說明書進行操作。

1.4 統(tǒng)計學方法 采用SPSS 22.0 統(tǒng)計學軟件進行數(shù)據(jù)分析，計量資料采用“±s”表示，予以t 檢驗，計數(shù)資料采用[n（%）]表示，予以χ2檢驗，以P＜0.05 表示差異具有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2.1 3組癥狀、預后狀況比較 觀察組TIA發(fā)生率低于對照組和實驗組，而CI、CI再發(fā)、頭暈、雙肢乏力發(fā)生率均高于對照組和實驗組，差異具有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），見表1。

表1 3組患者癥狀、預后比較[n（%）]

2.2 3 組神經(jīng)功能評分比較 觀察組NIHSS 評分高于對照組和實驗組，而ESS 評分、MMSE 評分及Barthel 指數(shù)低于對照組和實驗組，差異具有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），見表2。

表2 3組患者神經(jīng)功能評分比較（±s，分）

表2 3組患者神經(jīng)功能評分比較（±s，分）

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2.3 3組血清神經(jīng)細胞因子比較 觀察組血清NSE、S100β以及GFAP 高于對照組和實驗組，BDNF 低于均對照組和實驗組，差異具有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），見表3。

表3 3組患者血清神經(jīng)細胞因子比較（±s）

表3 3組患者血清神經(jīng)細胞因子比較（±s）

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2.4 3 組血清炎癥因子比較 觀察組血清YKL-40、ICAM-1及VCAM-1 均高于對照組和實驗組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），見表4。

表4 3組患者血清炎癥因子比較（±s）

表4 3組患者血清炎癥因子比較（±s）

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3 討論

PCCI在臨床中主要指椎基底動脈因缺血而導致血管閉塞、缺血或缺氧性壞死的疾病，會對生存健康造成嚴重影響[6]。VBAS發(fā)病以PCCI作為基礎，以動脈粥樣硬化、斑塊沉積作為特征，于初期粥樣型斑塊主要以穩(wěn)定斑塊為主，因后循環(huán)病變而發(fā)生TIA，斑塊會隨著脂質(zhì)核心體積而慢慢增大，以偏心性分布為主，而斑塊的性質(zhì)也隨之出現(xiàn)變化，轉(zhuǎn)換為不穩(wěn)定斑塊，因纖維帽變薄、脫離，進而導致血管閉塞，最后出現(xiàn)PCCI[7-8]。本研究結(jié)果顯示，觀察組TIA（短暫性腦缺血發(fā)作）發(fā)生率低于對照組和實驗組，而CI、CI 再發(fā)、頭暈、雙肢乏力發(fā)生率均高于對照組、實驗組，差異具有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。主要因斑塊性質(zhì)的變化對腦血管代償功能造成影響，導致PCCI 發(fā)生風險進一步增高，因此，癥狀發(fā)生的可能也會隨之提升。觀察組NIHSS 評分高于對照組和實驗組，而ESS 評分、MMSE 評分及Barthel 指數(shù)均低于對照組和實驗組（P＜0.05）。主要因不穩(wěn)定斑塊會對患者的腦血管造成影響，而神經(jīng)功能也隨之受到一定影響。加上血管閉塞導致腦組織出現(xiàn)缺氧性壞死、缺血，進而對神經(jīng)功能造成不可逆損害[9]。觀察組血清NSE、S100β及GFAP均高于對照組和實驗組，BDNF 低于對照組和實驗組（P＜0.05）。4 種指標中BDNF為可營養(yǎng)神經(jīng)類因子，腦血管閉塞、神經(jīng)元缺氧和缺血后指標的合成也會隨之下降。NSE 和S100β 在機體處在缺氧缺血狀態(tài)時，會導致細胞損傷和破裂，兩種指標會大量釋放并進入血液循環(huán)中，因此，指標會升高[10]。GFAP主要在缺血缺氧狀態(tài)下導致其神經(jīng)損害后發(fā)生，指標水平上升可調(diào)節(jié)神經(jīng)細胞增殖。觀察組血清YKL-40、ICAM-1 及VCAM-1 高于對照組和實驗組（P＜0.05）。這主要因3種指標均參與斑塊性質(zhì)變化，機體中炎癥反應會參與生物學緩解，炎性因子加速巨噬細胞的浸潤。

綜上所述，臨床中關(guān)于PCCI患者神經(jīng)功能的分析，與無斑塊患者、穩(wěn)定性斑塊患者比較，不穩(wěn)定性斑塊患者狀況最差。不穩(wěn)定性斑塊患者個人的血清炎癥因子相關(guān)指標呈上升狀態(tài)，可參與患者斑塊進一步發(fā)展，經(jīng)過監(jiān)測血管造影結(jié)果、神經(jīng)功能及血生化指標，可及時了解患者個人病情變化發(fā)展，有助于臨床制定全面、科學的方案進行診治以改善預后，值得臨床推廣應用。