王成偉

（首都醫(yī)科大學附屬北京友誼醫(yī)院平谷醫(yī)院關節(jié)外科-創(chuàng)傷骨科，北京 101200）

退行性腰椎滑脫（degenerative lumbar spondylolisthesis，DLS）是一種常見的退行性脊柱疾病，是指由于腰椎退變性變化引起的上位腰椎相對于下位腰椎滑移，但不伴有椎弓峽部的斷裂，導致下腰痛、神經根性疼痛及間歇性跛行等臨床表現的疾??；常發(fā)生在第4、5腰椎節(jié)段（L4/5，85%以上），第4腰椎滑脫的發(fā)生率與其他節(jié)段之比為6～9∶1；滑脫程度常較輕，多數為I度，很少超過30%[1]。目前，對DLS的研究多集中在椎間盤的退變，認為椎間盤的退變是其啟動因素。然而，腰椎穩(wěn)定是由多種因素共同維護的，其中椎旁肌的維護是腰椎穩(wěn)定的重要因素之一。椎旁肌由多裂肌、豎脊肌及腰大肌組成。目前，關于椎旁肌對DLS的影響，多集中在多裂肌萎縮這一單一因素，多裂肌脂肪浸潤及不對稱性的臨床意義尚不得知。因此本研究中同時觀察了多裂肌橫截面積、脂肪浸潤及不對稱性的影像學異常，探討其對DLS的影響。

1 病例與方法

1.1 研究對象 2017年1月—2019年1月在我院門診就診的80例DLS患者，經腰椎X線、CT及MRI證實的第4和(或)第5腰椎節(jié)段發(fā)生DLS（DLS組），臨床表現為腰痛，伴或者不伴有下肢疼痛、麻木。病例排除標準：①腰椎峽部裂；②腰椎骨折、脊柱腫瘤性疾?。òㄔl(fā)性或轉移性）、腰椎結核、脊柱感染、腰椎先天性發(fā)育畸形、神經源性或肌源性疾??；③脊柱和（或）腹部外科手術史；④非第4～5腰椎節(jié)段DLS；⑤甲狀腺功能減低或亢進、甲狀旁腺功能亢進等內分泌和代謝性疾病，或長期服用激素類藥物者。

正常對照組80例為同期在我院體檢中心進行正常體檢者。納入標準：①無慢性腰痛或腿痛或腰腿痛病史；②無理療、沖擊波治療、中醫(yī)治療（如牽引、按摩、針灸等）等治療史。排除標準：腰椎MRI顯示有后縱韌帶骨化癥、黃韌帶骨化癥、腰椎間盤突出癥、腰椎管狹窄癥、脊柱側彎或后突畸形、脊柱感染等疾病。

1.2 影像資料的收集 結合腰椎MRI正中矢狀位T1WI、T2WI影像和T2WI橫斷面的影像，應用我院信息科安裝配置的PACS系統軟件，選擇L4/5水平椎間盤中層橫斷面的腰椎椎旁肌橫截面積實施精準測量，評估多裂肌脂肪浸潤程度，利用正中矢狀位T1WI、T2WI圖像，依據Pfirrmann分級評估椎間盤退變程度。

1.3 椎旁肌橫截面積測量 使用PACS系統影像中心工作站軟件自帶的測量功能，對兩組研究對象MRI圖像中的腰椎椎旁肌進行精準測量，運用PACS系統軟件自身攜帶的輪廓標畫處理功能，以每塊椎旁肌肌肉以環(huán)繞肌肉最內層深筋膜輪廓為界限，在多裂肌和椎板間以及多裂肌和棘突間的脂肪被計入多裂肌橫截面積之中[2-3]。標畫出每個腰椎背伸肌、腰大肌的輪廓，逐個進行橫截面積的測量（見圖1）。

圖1 椎旁肌橫截面積測量示意圖

1.4 腰椎多裂肌的不對稱性 L4/5節(jié)段雙側的多裂肌橫截面積之差除以L4/5節(jié)段雙側的多裂肌橫截面積之和[4]。

1.5 腰椎多裂肌MRI軸位相影像的脂肪浸潤變化判斷標準[5]分為3度。Ⅰ度：肌肉組織形態(tài)比較飽滿,無脂肪組織浸潤,肌肉內的間隙不顯影；Ⅱ度：肌肉組織內有少量脂肪組織浸潤,可以看見散在點狀或線狀肌肉內間隙；Ⅲ度：肌肉組織內有大量的脂肪浸潤,肌肉內的間隙呈現出片狀樣、網格樣變化。

1.6 統計學分析 使用SPSS18.0系統軟件進行統計學數據相關處理。年齡、體質量指數（BMI）、雙側腰椎椎旁肌橫截面積的平均值、多裂肌的不對稱性均數為計量資料，符合正態(tài)分布、方差齊的標準，以表示；兩組間比較采用獨立樣本t檢驗；椎間盤MRI Pfirrmann分級、腰椎多裂肌脂肪組織的浸潤程度兩組間比較應用秩和檢驗。計數資料采用χ2檢驗。P＜0.05為差異存在統計學意義。

2 結 果

2.1 DLS組與正常對照組一般情況比較 DLS組80例患者中男42例，女38例；年齡40～67歲，平均（50.31±10.27）歲；BMI 20.35～32.5 kg/m2，平均（25.50±3.45）kg/m2。正常對照組患者80例中男43例，女37例；年齡35～58歲，平均（45.74±10.73）歲；BMI19.29～31.32 kg/m2，平均（24.19±3.27）kg/m2。兩組年齡、性別、BMI差異均無顯著性（P〉0.05）。

2.2 兩組患者影像學測量結果比較 DLS組患者L4/5節(jié)段椎間盤退變Pfirrmann分級：Ⅱ級0例，Ⅲ級30例，Ⅳ級45例，Ⅴ級5例；正常對照組患者L4/5節(jié)段椎間盤退變Pfirrmann分級：Ⅱ級1例，Ⅲ級36例，Ⅳ級42例，Ⅴ級1例。兩組患者L4/5間隙的腰椎椎間盤退變Pfirrmann分級組間比較差異無統計學意義（P〉0.05）。

DLS組與正常對照組左右多裂肌橫截面積平均值分別為（7.25±1.92）cm2和（8.90±1.93）cm2，差異有統計學意義（P〈0.05）；左右腰大肌橫截面積平均值分別為（11.30±2.30）cm2和(11.13±2.35)cm2，差異無統計學意義（P〉0.05）；左右豎脊肌橫截 面 積 平 均 值 分 別 為（12.56±2.23）cm2和（12.33±2.08）cm2，差異無統計學意義（P〉0.05）；多裂肌不對稱性分別為（14.30±1.32）%和（9.20±1.26）%，差異有統計學意義（P〈0.05）。見表1。

表1 DLS患者與正常對照組椎間盤核磁Pfirrmann分級、椎旁肌橫截面積、多裂肌脂肪浸潤及不對稱性的比較

3 討 論

DLS的發(fā)病原因及其病理形成機制還不是很清楚，以往主要觀點有：①DLS起源于椎間盤退變；②關節(jié)突骨關節(jié)炎是導致本病的主要原因[6]；③脊柱失穩(wěn)后導致的腰椎生理曲度的改變與自身骨性結構的退行性變?yōu)橹饕騕7]；④小關節(jié)結構以及關節(jié)突關節(jié)椎弓根角的改變與DLS有關；⑤女性特有的內分泌機制和生產特點可導致DLS；⑥椎旁肌結構和組織學變化影響到脊柱穩(wěn)定性，也是DLS發(fā)生的重要原因。

腰部椎旁肌對維持腰椎穩(wěn)定性具有重要作用。其中多裂肌由于其解剖結構和形態(tài)學特征，對維持腰椎結構穩(wěn)定的作用尤為突出[8]。多裂肌分為淺層和深層，分別調節(jié)脊柱背部后伸活動和旋轉活動，協同維持脊柱的生理彎曲度和穩(wěn)定性[9]。多裂肌收縮的重要作用不是讓腰椎發(fā)生活動，而是抵抗脊柱的旋轉動作和滑動方向，保持腰椎生理前凸的存在，增大腰椎生理結構的穩(wěn)定性[10]。腰椎的多裂肌與椎體關節(jié)突關節(jié)有非常緊密的關系。有報道顯示，腰椎多裂肌對L4/5穩(wěn)定性的作用可達到椎旁肌的2/3[11]。故Moseley等[9]稱多裂肌是最主要的局部穩(wěn)定肌。本研究結果顯示，DLS組多裂肌橫截面積較正常對照組減?。≒〈0.05）。肌肉橫截面積部分反映了肌肉的力量，肌肉橫截面積減小，表明肌肉萎縮，肌肉功能下降，有可能導致肌肉附屬的組織結構發(fā)生形態(tài)學改變。由于腰部多裂肌對維持L4/5節(jié)段穩(wěn)定性起著更重要的作用，而DLS亦多發(fā)生于L4/5節(jié)段，我們推測多裂肌萎縮后導致其對脊柱局部（L4/5）穩(wěn)定作用下降，進而腰椎局部失穩(wěn)，易出現相鄰椎體間的滑移。

研究表明，肌肉脂肪浸潤反映出肌肉的退行性變，腰椎多裂肌肌肉強度降低，會導致腰椎維持自身張力的能力減小，同時，可造成腰椎多裂肌對其外在負荷的控制能力降低，進而導致DLS的發(fā)生[12]。但目前一般認為DLS是椎間盤退變引起椎間隙高度變窄、關節(jié)囊松弛、黃韌帶褶皺，進而導致腰椎的節(jié)段性失穩(wěn)而導致。本研究中，雖然DLS組多裂肌脂肪浸潤程度較正常對照組嚴重（P＜0.05），但不足以證明多裂肌脂肪浸潤能導致腰椎結構發(fā)生形態(tài)學變化。我們推測:脂肪浸潤能反映肌肉退變、萎縮，也有可能是退行性腰椎滑脫尚未發(fā)生形態(tài)學改變的早期征象。今后還需進一步研究。

有報道，正常人發(fā)生多裂肌兩側不對稱程度超過10%的比例至少在40%[4]。但Hyun等[13]報道，正常人雙側多裂肌橫截面積比較無差異。還有研究采用超聲檢查發(fā)現，正常人同一層面兩側多裂肌橫截面積比較存在不同程度的不對稱，并且認為多裂肌不對稱超過10%是腰椎不穩(wěn)的潛在因素[14-15]。本組資料中，DLS組多裂肌不對稱性患者較正常對照組增多（P〈0.05）。我們分析，多裂肌不對稱性增大，是多裂肌萎縮不均衡的體現。在DLS發(fā)病初期，一側多裂肌萎縮，在代償的作用下促使另一側多裂肌代償性肥大，從而重建脊柱結構的穩(wěn)定。隨著疾病的進展，多裂肌萎縮進入失代償期，其不對稱性繼續(xù)增大，可能導致維持脊柱穩(wěn)定的抗扭轉、抗滑動及抗剪切能力下降，加重脊柱不穩(wěn)。

本研究結果表明，多裂肌橫截面積、脂肪浸潤及不對稱性在DLS中確實發(fā)生了變化，然而影響肌肉橫截面積、脂肪浸潤及不對稱性又存在很多因素。例如：進入老年階段后，隨年齡增長，骨骼肌會逐漸萎縮，一般認為椎旁肌也應如此[16]。有研究顯示椎旁肌的橫截面積確實是隨著年齡增加而減小，但更多研究表明兩者間并沒有表現出統計學相關性[17-19]。還有種族、性別、身高、體重、工作類別、飲食習慣等諸多因素都會對個體的肌肉發(fā)達程度、脂肪浸潤產生影響。本研究中兩組患者的年齡、性別、BMI差異均無顯著性（P〉0.05），一定程度上減少了年齡、性別、身高、體重等非限定性因素的影響。DLS的病因有許多，其中最不容忽視的是椎間盤退變程度的影響，所以只有在DLS組患者與正常對照組患者的椎間盤退變程度基本一致時，我們的研究才有意義。本研究中兩組患者的椎間盤退變程度（Pfirrmann分級）無統計學意義（P〉0.05），最大程度地去除了偏倚因素。

總之，多裂肌對于維持腰椎局部穩(wěn)定性具有重要意義，肌肉萎縮和脂肪浸潤是多裂肌退行性改變的表現，MRI顯示為橫斷面肌肉橫截面積減小，可見點狀或線狀肌肉內間隙，甚至片狀、羽狀或網格狀肌肉內間隙。肌肉形態(tài)學發(fā)生改變勢必會影響肌肉功能，多裂肌形狀縮小、輪廓萎縮，可反映出肌肉疲勞性增加，收縮力減小，肌肉耐力下降。隨之而來的是多裂肌附屬的脊柱結構緊張度降低，腰椎負擔加重，引起腰椎不穩(wěn)。隨著疾病的發(fā)展、病情的加重，多裂肌萎縮不對稱性會逐漸增大，可進一步減弱多裂肌對維持脊柱穩(wěn)定的抗扭轉、抗滑動及抗剪切能力，進而加重脊柱不穩(wěn)，最終出現椎體間滑脫現象。

腰椎多裂肌的退行性改變可能是DLS的危險因素，多裂肌不對稱性增大可能加重脊柱不穩(wěn)。但是多裂肌退變、不對稱性增加也可以是DLS的結果，即在DLS的初始階段,多裂肌為保持腰椎局部穩(wěn)定性而代償肥大，但隨著DLS的發(fā)展，多裂肌會失代償萎縮，而多裂肌的退變、不對稱性將加速DLS的發(fā)展。因此，要明確多裂肌和DLS的因果關系需進一步的前瞻性研究。