摘要：一例老年女性患者急性一氧化碳中毒后16天出現(xiàn)一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病，頭顱核磁：雙側(cè)額枕頂葉異常信號，結(jié)合臨床考慮遲發(fā)中毒性腦病。不間斷高壓氧治療8個月后患者病情好轉(zhuǎn)。

關鍵詞：高壓氧、一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病、作用

【中圖分類號】R745.1 ?【文獻標識碼】A ?【文章編號】1673-9026（2021）14--01

CO中毒遲發(fā)性腦病是指：一氧化碳中毒后，經(jīng)過或不經(jīng)過治療，或在治療過程中，癥狀體征很快變化，出現(xiàn)神經(jīng)精神病學表現(xiàn)或原有癥狀體征加重的一系列表現(xiàn)。發(fā)作時間為2-60天。目前不少人認為，后發(fā)癥的發(fā)生與神經(jīng)細胞的程序性死亡—凋亡有關，損傷在前，隨后是漸進性代謝障礙，最后死亡[1]。高壓氧（HBO）能快速的提高組織含氧量和氧儲備，增加血氧彌散量及其彌散距離，且高壓氧的“壓力效應”，有利于側(cè)支循環(huán)的開放與建立。HBO能輕易使血管內(nèi)皮細胞獲得修復和再生所需的臨界氧張力～KPa[2]而CO中毒引起的遲發(fā)性腦病在臨床出現(xiàn)尤為明顯。本文報道筆者診治的較為少見的CO中毒遲發(fā)性腦病經(jīng)長時間高壓氧治療后病情恢復1例。

一、病歷資料

患者，女性，60歲，主因頭暈、反應遲鈍4天，二便失禁1天，于2020-12-12入科。 病例特點：1、既往3年前行“右膝關節(jié)置換術(shù)”，具體不詳。2020年5月患“急性下壁、側(cè)壁心肌梗死”，給予溶栓治療，現(xiàn)口服“阿司匹林腸溶片，0.1g，QN，阿托伐他汀鈣20mg，QN，替格瑞洛，90mg，BID”治療。同時發(fā)現(xiàn)“血糖偏高”，診斷為“2型糖尿病”，間斷口服“鹽酸二甲雙胍片”治療，血糖控制情況不詳。2020年11月22日患“急性一氧化碳中毒”給予高壓氧治療，目前仍高壓氧治療。2、患者于入院前4天無明顯誘因出現(xiàn)頭暈，呈持續(xù)性、非視物旋轉(zhuǎn)性，與改變體位無關，反應遲鈍，表現(xiàn)為坐車坐過站，忘記自己去過鄰居家，不知怎樣系衣服扣子，伴周身乏力，雙下肢為著，不能負重行走，1天前出現(xiàn)二便失禁，無頭痛、惡心、嘔吐，無復視、視物模糊，無耳鳴、聽力下降，無言語不利、意識障礙，無飲水嗆咳、吞咽困難，無發(fā)熱、鼻塞、流涕，無咳嗽、咳痰，無心悸、氣短，無胸悶、胸痛，無腹痛、腹瀉等癥，就診于我院，行頭顱核磁：雙側(cè)額枕頂葉異常信號，結(jié)合臨床考慮遲發(fā)中毒性腦病，以“一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病”收入我科。

3、查體：T：36.5℃ P：50次/分R18次/分 BP：110/74mmHg意識清楚，言語流利，精神差，近記憶力、時間定向力、判斷力、計算力均減退，遠記憶力、空間定向力、理解力粗側(cè)大致正常，雙側(cè)瞳孔正大等圓，對光反射靈敏，雙眼未見震顫，雙肺呼吸音清，未聞及干濕性啰音，心律規(guī)整，腹平軟，無壓痛、反跳痛及肌緊張，雙下肢無水腫，雙下肢肌力Ⅲ級，肌張力正常，雙上肢肌力、肌張力正常，雙側(cè)巴氏征陰性，共濟查體欠合作。

4、輔助檢查：頭顱CT（2020-12-09涉縣醫(yī)院急診CT12026181）示：平掃未見明顯病變，左側(cè)上頜竇炎。

頭顱核磁（涉縣醫(yī)院2020-12-09），雙側(cè)額枕頂葉異常信號，結(jié)合臨床考慮遲發(fā)中毒性腦病;小腦扁桃體下疝;腦動脈硬化，雙側(cè)椎動脈顱內(nèi)段-基底動脈系統(tǒng)管腔纖細、狹窄;請結(jié)合臨床。

頸部血管超聲（涉縣醫(yī)院2020-12-09）;雙側(cè)頸動脈粥樣硬化斑塊形成。心臟超聲（涉縣醫(yī)院2020-12-09）：左室舒張功能減低。

5、初步診斷：①一氧化碳中毒遲發(fā)性腦?、?型糖尿?、酃跔顒用}粥樣硬化性心臟病 陳舊性心肌梗死。給予脫水減輕腦細胞水腫、營養(yǎng)腦細胞、高壓氧、活血改善循環(huán)等治療，住院治療28天，病情無明顯好轉(zhuǎn)，不能自己吃飯及下地行走，伴二便失禁，出院時查體：智能減退，不語，雙側(cè)瞳孔正大等圓，對光反射靈敏，雙下肢肌力Ⅲ級，肌張力增高，雙上肢肌力、肌張力正常，雙側(cè)巴氏征陰性。院外繼續(xù)高壓氧治療6月余之后，患者病情明顯好轉(zhuǎn)，目前患者意識清楚，言語流利，反應略遲鈍，遠記憶力、計算力減退，時間、空間定向力、理解力、近記憶力均正常，無二便失禁，可自行行走，生活可自理。因患者家屬不同意復查頭顱核磁，未復查。

二、討論

CO中毒遲發(fā)性腦病是指急性CO中毒后，經(jīng)過或不經(jīng)過治療，或在治療過程中，癥狀體征很快變化，出現(xiàn)神經(jīng)精神病學表現(xiàn)或原有癥狀體征加重的一系列表現(xiàn)[1]。遲發(fā)性腦病患者在意識障礙恢復后，經(jīng)過2-60天的“假愈期”，可出現(xiàn)下列表現(xiàn)之一：①精神意識障礙：呈現(xiàn)癡呆木僵、譫妄狀態(tài)或去皮質(zhì)狀態(tài);②錐體外系神經(jīng)障礙：由于基底神經(jīng)節(jié)和蒼白球損害出現(xiàn)震顫麻痹綜合征（表情淡漠、四肢肌張力增強、靜止性震顫、前沖步態(tài)）;③錐體系神經(jīng)損害：如偏癱、病理反射陽性或小便失禁等④大腦皮質(zhì)局灶性功能障礙：如失語、失明、不能站立及繼發(fā)性癲癇;⑤腦神經(jīng)及周圍神經(jīng)損害：如視神經(jīng)萎縮、聽神經(jīng)損害及周圍神經(jīng)病變等。發(fā)生率一般在10%-40%左右。

CO中毒遲發(fā)性腦病其發(fā)病機制有以下下幾種學說[3]：①微栓子學說：急性中毒后缺氧致血管內(nèi)皮細胞遭受損害，內(nèi)膜粗糙引起血小板聚集形成微栓子，使白質(zhì)彌散，缺氧缺血，致脫髓鞘改變，以蒼白球為中心的白質(zhì)區(qū)域側(cè)枝循環(huán)少、為血運的薄弱區(qū)。更易發(fā)生缺血缺氧而遭受損害;②自身免疫學說：半球白質(zhì)多為有髓鞘纖維，髓鞘由類脂質(zhì)和蛋白質(zhì)組成。脫髓鞘后其堿性蛋白質(zhì)作為使T細胞致敏，致敏的T細胞攻擊并破壞神經(jīng)纖維髓鞘，T細胞致敏過程與假愈期相符;③自由基學說：缺氧后重新供氧時產(chǎn)生大量自由基，自由基所誘發(fā)的脂質(zhì)過氧化反應對神經(jīng)纖維髓鞘造成損害。另有觀點認為，可能由于急性CO中毒已引起大腦細胞及血液細胞超微結(jié)構(gòu)出現(xiàn)異常改變。而這一改變與酶促反應一樣，能自行的進行下去，最終導致大腦細胞的變性及紅細胞攜氧能力的減低，最終出現(xiàn)遲發(fā)性腦病癥狀。

HBO治療CO中毒能增加血氧含量，提高血氧彌散率和組織氧儲備，使血液循環(huán)阻斷的安全時限明顯延長，可改善供氧，減少滲出和腦水腫，降低顱內(nèi)壓改善微循環(huán)，阻斷腦缺氧和腦水腫的惡性循環(huán)，以及促進側(cè)支循環(huán)的建立，降低血液粘度，減少無氧酵解，減少血小板聚集等。本病愈后與年齡、時間的長短有明顯關系。即患病年齡越大，基礎疾病越多，昏迷時間越長，中間清醒期越短，愈后越差。遲發(fā)性腦病的治療，一定要有充足的療程，必須早期治療，不宜滿足于患者意識恢復清醒而過早終止治療，堅持積極長期治療，特別是HBO治療CO中毒遲發(fā)性腦病大部分均有不同程度的恢復。

參考文獻：

[1]吳嗣洪，劉玉龍，醫(yī)用高壓氧規(guī)范管理與臨床實踐，科學出版社，2010.2。

[2]吳嗣洪，卜國注，郭守蔚.醫(yī)用高壓氧專業(yè)崗位培訓教材2004：3。

[3]張保搏，安得仲，神經(jīng)系統(tǒng)疾病定位診斷.北京人民出版社1984：280。

作者簡介：宋曉娜，女，1981-10-02，漢族，主治醫(yī)師，本科學歷，涉縣醫(yī)院。