袁景昊，汪雁博，谷新順

作者單位：1 050000 石家莊,河北醫(yī)科大學(xué)第二醫(yī)院心血管內(nèi)五科

冠狀動脈非阻塞性心肌梗死（MINOCA）是由冠狀動脈（冠脈）痙攣、斑塊破裂、冠脈夾層、冠脈微循環(huán)障礙等原因引起的一類疾病，表現(xiàn)為急性心肌梗死，但造影結(jié)果顯示非阻塞性病變。臨床中MINOCA的鑒別診斷與治療均需引起重視。

1 病例

患者女性，70歲，既往高血壓史10年，血壓最高200/140 mmHg（1 mmHg=0.133kPa），不規(guī)律服藥。1年前診斷腦梗死，未遺留后遺癥。2019年9月10日因“間斷發(fā)熱4 d，加重伴胸悶13 h”來我院就診。入院4 d前患者無明顯誘因出現(xiàn)發(fā)熱，最高38.9℃，無寒戰(zhàn)，伴少量嘔吐，嘔吐物為胃內(nèi)容物，于當(dāng)?shù)剌斠褐委煛?3 h前再次發(fā)熱，體溫最高39.7℃，伴寒戰(zhàn)、胸悶，無肩背部放射痛，伴嘔吐，嘔吐物為胃內(nèi)容物，經(jīng)休息后不緩解。查心電圖示：V3～V6導(dǎo)聯(lián)ST段弓背抬高。心梗三項：超敏肌鈣蛋白I（hs-cTnI）：11.877 ng/ml，肌紅蛋白（MYO）：1644.44 ng/ml，肌酸激酶同工酶（CK-MB）：50.63 ng/ml。D-二聚體＞12 mg/L，腦鈉肽（BNP）：846.1 pg/ml。給予阿司匹林、氯吡格雷片300 mg嚼服，肝素4000 IU靜脈注射，持續(xù)以3.5 ml/h泵入，普佑克50 mg靜脈溶栓，溶栓后心電圖ST段未見明顯回落，遂轉(zhuǎn)入我院。入院查體：體溫37.1℃，脈搏113 次/min，呼吸18 次/min，血壓115/70 mmHg，神清，雙肺呼吸音粗，未聞及干濕性啰音。心率113次/min，律齊，各瓣膜未聞及雜音。腹軟，肝脾肋下未觸及，雙下肢無水腫。輔助檢查：心電圖：竇性心動過速，心室率113次/min，Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、aVF、V2～V6、V7導(dǎo)聯(lián)ST段抬高0.05～0.2 mV，Ⅱ、aVF導(dǎo)聯(lián)T波導(dǎo)致，aVR導(dǎo)聯(lián)ST段壓低。BNP 103 pg/ml。初步診斷：①冠心病 急性下壁、后壁、側(cè)壁心肌梗死 KillipⅠ級；②高血壓3級（很高危）；③陳舊性腦梗死。給予雙聯(lián)抗血小板、調(diào)脂、穩(wěn)定斑塊、控制血壓、擴(kuò)冠等治療。行急診冠脈造影術(shù)示：右冠優(yōu)勢型，左主干散在斑塊浸潤，局限性狹窄約40%；前降支散在斑塊浸潤，近端長段不規(guī)則狹窄最重約40%；回旋支散在斑塊浸潤，自鈍緣支發(fā)出后局限性狹窄約50%；右冠散在斑塊浸潤，第二轉(zhuǎn)折處局限性狹窄約50%。超聲心動圖：升主動脈增寬，左室壁增厚，主動脈瓣及三尖瓣輕度關(guān)閉不全，左室節(jié)段性室壁運動異常，肺動脈壓力增高，肺動脈收縮壓約45 mmHg，LVEF：55.68%?？紤]入院前D-二聚體較高，肺動脈收縮壓估測值較高。肺動脈CT：肺動脈及其分支未見明顯栓塞征象。雙下肢靜脈超聲：雙側(cè)腘靜脈及雙側(cè)脛后靜脈結(jié)構(gòu)未見異常。肌間靜脈超聲：雙側(cè)小腿部分肌間靜脈內(nèi)血栓存在。復(fù)查D-二聚體：0.58 μg/ml。結(jié)合超聲及CT結(jié)果排除肺栓塞。

血常規(guī)：WBC 18.2×109/L，嗜酸性粒細(xì)胞百分率26.3%，嗜酸性粒細(xì)胞絕對值4.8×109/L?？紤]輕度冠脈阻塞，嗜酸性粒細(xì)胞較高，骨髓病理：送檢骨髓阻滯伴出血，無法準(zhǔn)確評估增生程度，粒紅巨三系可見。不排除嗜酸性粒細(xì)胞性心肌炎，予以查左室心內(nèi)膜活檢示：心肌間質(zhì)纖維化，伴局灶心肌缺血性壞死，未見淋巴細(xì)胞性或嗜酸性粒細(xì)胞性心肌炎改變，考慮局部微循環(huán)障礙，兒茶酚胺加壓損傷待排。出院前復(fù)查血常規(guī)嗜酸性粒細(xì)胞值正常?？紤]冠脈非阻塞性心肌梗死可能性大，給予硝苯地平控釋片、酒石酸美托洛爾、尼可地爾、曲美他嗪及抗感染、支持治療后，患者好轉(zhuǎn)出院。半年內(nèi)定期電話隨訪，患者規(guī)律服藥，血壓控制穩(wěn)定，偶發(fā)輕度胸悶氣短，未再就診。

2 討論

2016年，歐洲心臟病學(xué)會工作組提出了MINOCA的診斷標(biāo)準(zhǔn)：①確診為急性心肌梗死：心肌損傷標(biāo)志物陽性，或明確的心肌梗死證據(jù)（至少一項）：心肌缺血癥狀；新發(fā)心肌缺血的心電圖改變；病理性Q波；②新出現(xiàn)的存活心肌減少或室壁運動異常引起的影像學(xué)改變；③血管造影或尸檢發(fā)現(xiàn)冠脈內(nèi)血栓；④血管造影顯示非阻塞性病變，包括正常冠脈、輕度管腔不規(guī)則（狹窄＜30%）和中度冠脈狹窄（狹窄30%～50%）；⑤需排除其他可能引起心肌缺血及心肌酶升高的疾病，如敗血癥、心肌炎、肺栓塞等[1,2]。結(jié)合檢查及隨訪，患者最終診斷為MINOCA。

針對MINOCA不同的病因，需不同的治療方案，對于診斷不明者，應(yīng)進(jìn)一步檢查，已明確治療[3]。排除性診斷是其重要一環(huán)。本例患者心肌酶升高，心電圖出現(xiàn)ST段變化，但冠脈造影無明顯狹窄，結(jié)合出現(xiàn)外周血中嗜酸性粒細(xì)胞細(xì)胞增多，應(yīng)與嗜酸性粒細(xì)胞性心肌炎鑒別。嗜酸性粒細(xì)胞性心肌炎由嗜酸性粒細(xì)胞產(chǎn)生的顆粒物質(zhì)對心肌的損傷導(dǎo)致，表現(xiàn)為嗜酸性粒細(xì)胞計數(shù)增多及心肌損傷表現(xiàn)。其診斷金標(biāo)準(zhǔn)是心內(nèi)膜活檢，表現(xiàn)為彌漫性心肌壞死伴廣泛心肌間質(zhì)嗜酸性粒細(xì)胞浸潤、局灶性心肌細(xì)胞溶解、血管周圍浸潤和心肌間質(zhì)纖維化[4]。本例患者心肌活檢未發(fā)現(xiàn)心肌嗜酸性粒細(xì)胞浸潤，出院前復(fù)查嗜酸性粒細(xì)胞計數(shù)正常，考慮為感染所致。兒茶酚胺心肌病多發(fā)生于嗜鉻細(xì)胞瘤患者，以高兒茶酚胺血癥為主要特征，表現(xiàn)為胸悶、胸痛、左心功能不全、心律失常，癥狀與心電圖表現(xiàn)均類似于急性心肌梗死。心肌病理表現(xiàn)為心肌細(xì)胞間質(zhì)充血、炎性細(xì)胞滲出。診斷需有明確的嗜鉻細(xì)胞瘤診斷，血、尿兒茶酚胺陽性，常有血壓升高[5]。本文中，患者半年內(nèi)回訪血壓平穩(wěn)，故予以排除。

本例患者考慮為感染并發(fā)冠脈非阻塞性心肌梗死，前驅(qū)感染誘發(fā)炎癥因子增多，促使微循環(huán)血管舒縮功能異常、組織水腫，影響冠脈微循環(huán)。首先考慮鈣離子通道阻滯劑類藥物預(yù)防血管痙攣發(fā)作及β受體阻滯劑減慢心率。曲美他嗪等藥物可減少心肌耗氧減輕心肌缺血程度。針對冠脈微循環(huán)阻力指數(shù)較高的患者，尼可地爾效果更佳[6]。

綜上所述，MINOCA作為近年提出的一種綜合征，在診斷、鑒別、治療上均需引起注意?？偨Y(jié)經(jīng)驗：①嗜酸性粒細(xì)胞增多為特點的心血管疾病并不一定是嗜酸性粒細(xì)胞性心肌炎，需活檢或核磁鑒別；②感染時出現(xiàn)胸痛、胸悶等癥狀，除考慮膿毒性心肌病外，微循環(huán)及心肌梗死也應(yīng)考慮，治療采取針對病因治療。