（遼寧省精神衛(wèi)生中心，遼寧省第三人民醫(yī)院，遼寧 開原 112300）

近年來，我國人口結(jié)構(gòu)發(fā)生了變化，人口老齡化越來越嚴(yán)重，這也預(yù)示著神經(jīng)內(nèi)科腦血管病的發(fā)病率呈現(xiàn)上升趨勢[1]。其中缺血性卒中即腦梗死尤為常見。失語為腦?；颊叩囊粋€臨床表現(xiàn)。語言是人類生活和工作的重要工具，失語后會對患者的生活和工作帶來諸多不便，因不能正常交流，導(dǎo)致患者出現(xiàn)悲觀、抑郁等不良情緒。腦梗后失語的現(xiàn)階段治療主要還是以藥物及言語訓(xùn)練為主，但治療效果還不能完全令人滿意，因此尋求其他治療方式已成為神經(jīng)內(nèi)科和康復(fù)科醫(yī)師的職責(zé)所在[2]。本研究旨在觀察重復(fù)經(jīng)顱磁刺激（低頻與高頻聯(lián)合使用）對腦梗后失語患者的治療效果，以期為臨床同行提供參考。

1 資料與方法

1.1 一般資料 80例腦梗失語患者均于2017年8月至2020年8月在我院接受治療，采用隨機數(shù)字表法將其分為觀察組（n=40，在對照組基礎(chǔ)上行經(jīng)顱磁刺激治療）與對照組（n=40，行常規(guī)治療）。觀察組男22例，女18例；年齡42～76歲，平均（59.63±7.45）歲；美國國立衛(wèi)生院卒中量表（National Institutes of Health Stroke Scale，NIHSS）評分平均為（11.67±2.12）分；受教育程度：小學(xué)13例，初中17例，高中及以上10例。對照組男23例，女17例；年齡45～79歲，平均（62.41±8.03）歲；NIHSS評分平均為（11.85±2.36）分；受教育程度：小學(xué)12例，初中19例，高中及以上9例。兩組患者一般資料比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2 病例納入與排除標(biāo)準(zhǔn) 納入標(biāo)準(zhǔn)：①符合2018年中國急性缺血性腦卒中診治指南制定的急性腦梗死診斷標(biāo)準(zhǔn)；②均經(jīng)CT或MRI確診為首次發(fā)病；③存在失語的臨床表現(xiàn)，且發(fā)病前語言功能正常；④當(dāng)事人清醒，并且積極治療配合；⑤全部患者為右利手；⑥患者及家屬簽署新治療方法知情同意書。排除標(biāo)準(zhǔn)：①有腦出血或出血傾向者；②有癲癇病史者；③有嚴(yán)重的危及生命的內(nèi)科重癥或惡性腫瘤者；④體內(nèi)有金屬物件植入者；⑤臨床資料不全，且治療依從性差者。

1.3 治療方法 對照組患者給予常規(guī)治療：①抗凝治療，低分子肝素鈣5000單位皮下注射；②抗血小板治療，予以阿司匹林與氯吡格雷雙重抗板；③穩(wěn)定動脈班快治療，予以阿托伐他汀降脂；④改善微循環(huán)，予以前列地爾及丹紅注射液；⑤擴血管治療，給予倍他司??；⑥營養(yǎng)腦細(xì)胞，予以奧拉西坦；⑦清除自由基，予以依達(dá)拉奉；⑧促進(jìn)神經(jīng)修復(fù)與保護(hù)，予以復(fù)方腦肽節(jié)苷脂注射液；⑨語言訓(xùn)練；⑩其他對癥支持治療。觀察組患者在對照組基礎(chǔ)上給予重復(fù)經(jīng)顱磁刺激治療，具體方法如下：采用YRD經(jīng)顱磁刺激儀CCY-Ⅰ伊瑞德公司先給予右側(cè)broca區(qū)低頻1 Hz，90%健肢運運閾值，每個序列50次脈沖，20個序列每日1000脈沖，每個序列間歇120 s；再給予左側(cè)broca區(qū)高頻10 Hz，80%健肢運運閾值，每個序列50次脈沖，20個序列，每日1000脈沖，每個序列間歇120 s，連續(xù)治療15 d。

1.4 評價指標(biāo) ①治療結(jié)束后觀察兩組患者臨床療效。②分別于治療前后采用漢語失語測量表（Aphasia Battery of Chinese，ABC）對兩組患者的語言功能進(jìn)行評定，分值越高代表語言功能越好。

1.5 統(tǒng)計學(xué)分析 采用SPSS 21.0統(tǒng)計學(xué)軟件對數(shù)據(jù)進(jìn)行分析。符合正態(tài)分布的計量資料采用（±s）表示，組間比較行t檢驗；非正態(tài)分布計量資料采用中位數(shù)表示，采用非參數(shù)檢驗。治療效果等計數(shù)資料采用[n（%）]表示，組間比較行χ2檢驗；P＜0.05表示差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者的臨床療效比較 治療后，觀察組臨床總有效率為90.00%，其中顯現(xiàn)12例，有效9例，對照組為67.50%、6例和11例，兩組數(shù)據(jù)比較，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。見表1。

表1 兩組患者的臨床療效比較[n（%）]

2.2 兩組治療前后的ABC評分比較 治療前，觀察組患者的ABC評分為（32.86±10.65）分，對照組患者的ABC評分為（33.65±9.84）分，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（t=0.345，P=0.731）。治療后，觀察組患者的ABC評分為（58.24±9.12）分，對照組患者的ABC評分為（40.83±8.97）分，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（t=8.608，P=0.001）。

3 討 論

腦梗死通常是腦血管發(fā)生梗死或栓塞后造成的急性缺血或缺氧的病理結(jié)果。失語為腦部病變引起的語言功能喪失或障礙疾病，通常是指患者的理解和表達(dá)語言能力受損。普通人的語言中樞位于左側(cè)大腦半球，左側(cè)大腦半腦為人的優(yōu)勢半球，失語患者主要是左側(cè)優(yōu)勢半球缺血缺氧部分皮質(zhì)組織液化壞死所致。腦梗死后的失語恢復(fù)主要靠左側(cè)優(yōu)勢半球的未受損的語言區(qū)和右側(cè)非優(yōu)勢半球的鏡像區(qū)的語言功能的網(wǎng)絡(luò)重建[3]。這是建立在之神經(jīng)可塑造的基礎(chǔ)上的，通過左右大腦功能的平衡和胼胝體達(dá)到功能重建的目的。左側(cè)大腦缺血缺氧后梗死灶形成語言中樞受損左側(cè)大腦興奮性下降，對右側(cè)半球抑制功能降低，導(dǎo)致右側(cè)大腦半球的興奮性相對性升高，兩側(cè)大腦功能失去平衡，臨床治療腦梗后失語主要目的是使兩側(cè)端腦恢復(fù)功能平衡。在理論上，使左側(cè)端腦功能的興奮性得以恢復(fù)或降低右側(cè)端腦興備性，均會促進(jìn)言語功能網(wǎng)絡(luò)恢復(fù)，使雙側(cè)端腦的興奮性恢復(fù)平衡狀態(tài)。

目前，藥物治療的效果往往不明顯。經(jīng)顱磁刺激的物理治療方式逐漸在醫(yī)療界得到了廣泛的關(guān)注[4]。經(jīng)顱磁刺激是在法拉第電磁感應(yīng)原理和神經(jīng)電生理學(xué)的基礎(chǔ)上發(fā)展起來的，通過脈沖磁場在中樞神經(jīng)系統(tǒng)兩側(cè)端腦產(chǎn)生作用，對大腦皮質(zhì)的膜電位進(jìn)行改變，由此產(chǎn)生感應(yīng)電流，發(fā)生動作電位，并對神經(jīng)電活動及腦內(nèi)代謝產(chǎn)生影響，如興奮神經(jīng)突觸、抑制突觸的和突觸的可塑性，從而引起一系列生理生化反應(yīng)的神經(jīng)刺激。另外，經(jīng)顱磁刺激可影響神經(jīng)電路水平模式，如神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)震蕩，同時也可產(chǎn)生神經(jīng)效應(yīng)，如腦血流量改變。重復(fù)性經(jīng)顱磁刺激分為高頻和低頻兩種，低頻重復(fù)性經(jīng)顱磁刺激可刺激右側(cè)鏡像區(qū)皮質(zhì)，抑制過度興奮，高頻重復(fù)性經(jīng)顱磁刺激可刺激左側(cè)皮質(zhì)區(qū)殘存的神經(jīng)中樞使其興奮性提高，二者聯(lián)合應(yīng)用（每日序貫治療），可達(dá)到更早時間恢復(fù)左右側(cè)腦興奮性平衡的目的[5]。正常人在生理狀態(tài)下雙側(cè)大腦皮質(zhì)存一種交互抑制，其本質(zhì)是保持雙側(cè)大腦功能的平衡?；诖酥貜?fù)經(jīng)顱刺激，聯(lián)合應(yīng)用低頻對健側(cè)腦皮質(zhì)的刺激，抑制健側(cè)的興奮性，降低對患側(cè)中樞的抑制，高頻增強患側(cè)大腦病灶周圍皮質(zhì)重建利于語言功能的恢復(fù)[6]。高頻有易化局部神經(jīng)細(xì)胞的作用，可使大腦皮質(zhì)的興奮性增加，低頻有抑制皮質(zhì)神經(jīng)細(xì)胞的作用，可皮質(zhì)的興奮性降低，這兩種方式聯(lián)合應(yīng)用可使雙側(cè)大腦腦功能恢復(fù)再平衡，長時間的刺激可使大腦發(fā)生可塑性改變，由此重建大腦語言區(qū)代償神經(jīng)絡(luò)，進(jìn)一步改善腦梗后失語患者的語言功能[7]。本研究結(jié)果顯示，觀察組臨床總有效率、治療后ABC評分均顯著高于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。由此表明，重復(fù)經(jīng)顱磁刺激（低頻與高頻聯(lián)合使用）對腦梗后失語的治療效果顯著，可明顯改善患者失語癥狀。

腦梗死的發(fā)生發(fā)展中缺血再灌注損傷及急性炎性反應(yīng)占據(jù)主導(dǎo)地位，且以血清腫瘤壞死因子（TNF）-α、白細(xì)胞介素（IL）-6、IL-8、超敏C反應(yīng)蛋白（hs-CRP）等為主要炎性因子參與機體炎性反應(yīng)，并與神經(jīng)功能缺損嚴(yán)重程度呈正相關(guān)。TNF-α可促進(jìn)機體增加氨基酸及一氧化氮的釋放，并產(chǎn)生自由基，引發(fā)神經(jīng)毒性并加重氧化損傷，還可引發(fā)血管收縮，增加凝血程度，由此增加腦梗死風(fēng)險；IL-6對中性粒細(xì)胞有顯著的激活作用，可有效增加血管內(nèi)皮細(xì)胞內(nèi)黏附分子的表達(dá)，增加炎性反應(yīng)，還可通過補體系統(tǒng)的激活，有效釋放氧自由基，促進(jìn)腦神經(jīng)元的凋亡；IL-8對中性粒細(xì)胞有趨化作用，可對炎性反應(yīng)進(jìn)行有效調(diào)節(jié)，并釋放細(xì)胞內(nèi)酶，增加腦組織炎性反應(yīng)，并在腦梗死的發(fā)生發(fā)展中產(chǎn)生作用；hs-CRP為急性時相炎性反應(yīng)蛋白，對單核細(xì)胞及補體系統(tǒng)有顯著的激活作用，易對血管內(nèi)皮功能造成損傷，進(jìn)而激活血小板活性，提高血小板聚集性，增加血栓形成風(fēng)險，還對單核細(xì)胞分泌炎性介質(zhì)具有誘導(dǎo)作用，由此增加促炎性反應(yīng)效應(yīng)，增加腦梗死患者腦組織水腫及腦缺血程度[8]。

綜上所述，重復(fù)經(jīng)顱磁刺激（低頻與高頻聯(lián)合使用）對腦梗后失語患者的治療效果顯著，可明顯改善患者的失語癥狀及炎性反應(yīng)水平。