★ 李淑紅 唐艷萍(南開醫(yī)院消化科 天津 300100)
消化性潰瘍(peptic ulcer,PU)多發(fā)生于胃及十二指腸粘膜局部損傷,發(fā)病主要原因是胃酸分泌過多和幽門螺桿菌(Helicobacter pylori,Hp)感染,具有慢性病程、周期性發(fā)作、節(jié)律性上腹疼痛等特點,對患者的身心健康及正常工作、生活有較大的影響[1-3]。目前,以質(zhì)子泵抑制劑(proton pump inhibitor,PPI)為主的抑酸類藥物加上兩種抗生素的三聯(lián)殺菌的治療方案是根除幽門螺旋桿菌及治療消化性潰瘍的的主要方法,可通過抑制胃酸分泌,同時根除Hp,解除炎性反應[4-5],但是仍有一部分換陣治療后不能完全緩解癥狀和根治本病,復發(fā)率較高。近年來,中醫(yī)藥在緩解PU臨床病癥、加速創(chuàng)面愈合、減少復發(fā)方面取得了一定成績,顯示了中醫(yī)藥治療該病的優(yōu)勢。鑒于此,本研究探討了中西醫(yī)結(jié)合治療脾虛胃熱型PU的效果以及對中醫(yī)證候積分及創(chuàng)面愈合速度的影響,以期為臨床治療PU合理用藥提供臨床依據(jù)和參考?,F(xiàn)報告如下。
1.1 一般資料 2015年1月―2017年1月我院收治的脾虛胃熱型PU患者98例,將患者根據(jù)治療方法不同分為觀察組(聯(lián)合組)和對照組(西藥組)各49例,其中,觀察組中男32例,女17例;年齡22~65歲,平均(43.12±11.71)歲;病程4個月~8年,平均(3.21±1.23)年;鏡下潰瘍型:十二指腸潰瘍30例,胃潰瘍15例,復合性潰瘍4例;潰瘍面直徑0.4~1.9cm,平均(0.90±0.51)cm。對照組中男29例,女20例;年齡21~63歲,平均(42.99±11.64)歲;病程5個月~7年,平均(3.15±1.16)年;胃鏡下潰瘍型:十二指腸潰瘍29例,胃潰瘍16例,復合性潰瘍4例;潰瘍面直徑0.4~2.0 cm,平均(0.87±0.48)cm。兩組無明顯差異(P>0.05)。
1.2 納入標準 (1)符合PU診斷標準[6],門診行胃鏡檢查提示為消化性潰瘍活動期,14C尿素呼氣試驗Hp陽性;(2)中醫(yī)辨證為脾虛胃熱型[7],且未服藥治療或治療后再次復發(fā)1年以上;(3)知情同意。
1.3 排除標準 (1)合并心血管、肝、腎、造血系統(tǒng)等嚴重原發(fā)性疾?。唬?)存在消化道出血、幽門梗阻、消化道穿孔等消化性潰瘍的嚴重并發(fā)癥;(3)有特殊原因的PU,如胃泌素瘤,肝硬變等;(4)近期有抑酸藥物、抗生素及胃粘膜保護劑使用史及藥物過敏者;(5)各種原因無法完成治療及隨訪者。
1.4 治療方法 對照組采用常規(guī)“三聯(lián)療法”治療:雷貝拉唑腸溶片20 mg/次+甲硝唑片0.2 g/次+阿莫西林膠囊1.0 g/次,2次/d,口服。觀察組在對照組基礎上加服中藥湯劑,藥物組成:蒲公英20 g,茯苓、炒白術、白芍、黨參、赤芍、郁金、(浙)貝母、海螵蛸各15 g,黃連、炙甘草各10 g。隨證加減:胃痛嚴重者加白芷、元胡;噯氣頻發(fā)者加旋復花;食欲減退加焦三仙;以水煎服,1劑/d,早晚分服,且服藥期間應避免食用辛辣刺激性食物,規(guī)律作息,調(diào)暢情志。以上兩組除阿莫西林、甲硝唑服2周停藥外,其它中、西藥均連續(xù)服用8周。
1.5 觀察指標及判定標準 (1)中醫(yī)證候積分變化:記錄用藥前后胃脘疼痛、上腹部飽脹、噯氣反酸、惡心、嘔吐、口干口苦等癥狀,按照無、輕、中、重度計為0、1、2、3分;(2)潰瘍愈合情況:分別于治療前、治療4 w、8 w時復查胃鏡,鏡下顯示潰瘍灶及周圍炎癥消失或者瘢痕生成即為潰瘍愈合;(3)療效判定:①臨床治愈:各項癥狀完全消失,中醫(yī)證候積分減少95 %以上,胃鏡提示潰瘍完全愈合;②顯效:臨床癥狀明顯改善,中醫(yī)證候積分減少30 %~70 %,胃鏡提示潰瘍基本愈合,但仍有炎癥;③有效:臨床癥狀有所改善,中醫(yī)證候積分減少70 %~95 %,潰瘍面積縮?。?0 %;④無效:改善未達上述標準,或病情加重;(4)復發(fā)情況:隨訪12個月,有癥狀者復查胃鏡,并統(tǒng)計復發(fā)病例數(shù)及不良反應情況。
1.6 統(tǒng)計學方法 建立Excel數(shù)據(jù)庫,采用SPSS 19.0統(tǒng)計軟件分析、處理;對年齡、中醫(yī)證候積分等計量資料的比較進行t檢驗,性別分布、潰瘍愈合率、復發(fā)率等計數(shù)資料的比較采用χ2檢驗,P<0.05表示差異有統(tǒng)計學意義。
2.1 兩組中醫(yī)證候積分比較 治療后,兩組各項癥狀積分均較治療前明顯下降(P<0.05),而聯(lián)合組下降幅度更大,與西藥組差異顯著(P<0.05)。見表1。
表1 兩組治療前后中醫(yī)證候積分比較(±s,n=49)分
表1 兩組治療前后中醫(yī)證候積分比較(±s,n=49)分
注:與治療前比較,△P<0.05;與對照組比較,*P<0.05。
組別 胃脘疼痛 上腹部飽脹 噯氣反酸 納差 惡心嘔吐 口干口苦 大便秘結(jié) 神疲乏力觀察組 治療前 1.48±0.63 1.31±0.58 1.37±0.65 1.79±0.71 1.14±0.54 1.32±0.68 2.61±0.73 1.77±0.65治療后 0.19±0.37△*0.18±0.27△*0.20±0.13△*0.23±0.19△*0.15±0.12△*0.21±0.14△*0.54±0.49△*0.41±0.43△*對照組 治療前 1.45±0.66 1.29±0.61 1.40±0.68 1.77±0.73 1.16±0.58 1.33±0.70 2.57±0.76 1.75±0.62治療后 0.41±0.32△ 0.36±0.30△ 0.31±0.25△ 0.35±0.22△ 0.22±0.14△ 0.34±0.28△ 1.17±0.56△ 1.09±0.67△
2.2 兩組潰瘍愈合及臨床療效比較 聯(lián)合組治療4周與8周后潰瘍愈合率及治療愈顯率均明顯高于西藥組(P<0.05)。見表2。
表2 兩組潰瘍愈合及臨床療效比較(n=49,%) 例
2.3 兩組潰瘍復發(fā)及并發(fā)癥情況比較 兩組臨床治愈后患者進行為期12個月的隨訪觀察,西藥組24例中復發(fā)8例,占33.33 %;聯(lián)合組35例中復發(fā)3例,占8.57 %,兩組比較,差異具有統(tǒng)計學意義(χ2=5.755,P<0.05);服藥期間,兩組均未發(fā)現(xiàn)明顯不良反應,對兩組患者治療前后進行血常規(guī)、便常規(guī)、尿常規(guī)、肝、腎功能、心電圖等進行比較,無異常變化。
消化性潰瘍,是由胃酸、Hp感染及胃蛋白酶等多種病因所引起局部炎性反應和高胃泌素血癥,是臨床常見病和多發(fā)病,患者主要表現(xiàn)為腹部癥狀,也可有泛酸、噯氣、腹脹等多種癥狀,嚴重時可有嘔血與黑便[8]。目前認為,消化性潰瘍發(fā)生的主要攻擊因子是高胃酸和胃蛋白酶、Hp感染、藥物、社會心理因素等和防御因子,即胃黏膜屏障、胃黏膜再生能力等的抗衡失調(diào)的結(jié)果,一方面當攻擊因子過強、而防御因子相對較弱,或攻擊因子超過防御因子時,均會形成潰瘍[9-10],因此潰瘍愈合既要關注黏膜的修復情況,更要重視黏膜下組織結(jié)構的修復和重建。由此,雖然治療PU藥物的研究與應用,從抗酸藥到現(xiàn)在的質(zhì)子泵抑制劑,從單一用藥治療到現(xiàn)在的三聯(lián)及四聯(lián)根除Hp治療、促胃腸動力藥、胃粘膜保護劑,治愈率都得到了明顯的改善,而潰瘍抗復發(fā)仍是解決患者根本的痛苦、節(jié)約醫(yī)療成本的難題,亟待解決。
中醫(yī)理論認為,PU屬“胃脘痛”“吐酸”等范疇,病機多以脾胃虛弱為基礎,以外邪、飲食、情志等為誘因。脾胃虛弱,無力抗邪,則外邪入侵或日久蘊結(jié),加重脾胃損傷;飲食不節(jié),濕熱內(nèi)生,則中焦氣機阻滯;情志內(nèi)傷,肝氣郁結(jié),橫逆犯胃,胃絡不暢;最終虛、濕、熱、瘀交織為患,發(fā)為本?。?1-12]。故,養(yǎng)陰潔胃、健脾益氣、清熱化瘀為治療本病的關鍵。本研究所用中藥方劑中,茯苓、炒白術為君藥,茯苓利水滲濕,健脾和胃,偏于下行,方中炒白術健脾益氣,偏于守中,以此升清降逆,共理中焦;黃連、蒲公英清熱,燥濕,解毒御邪,為臣藥;(浙)貝母清熱化痰,散結(jié)解毒,海螵蛸制酸、收斂止血、收濕斂瘡、化腐生肌,黨參補中益氣、健脾,同時改善微循環(huán),炙甘草甘溫復脈、益氣滋陰,以佐君臣;白芍養(yǎng)血柔肝、斂陰止痛,赤芍活血祛瘀,郁金活血止痛、行氣解郁、清心涼血,作為使藥。諸藥合用,共奏健脾益氣、清熱解毒、生肌護胃之效。
本研究采用中西醫(yī)結(jié)合治療脾虛胃熱型PU,結(jié)果顯示,治療后,聯(lián)合組各項癥狀積分均明顯低于西藥組(P<0.05),聯(lián)合組治療4周與8周后潰瘍愈合率及治療愈顯率均明顯高于西藥組(P<0.05),1年復發(fā)率顯著低于西藥組(P<0.05),且無明顯不良反應。由此說明,中西醫(yī)結(jié)合治療脾虛胃熱型PU療效肯定,可有效的改善消化性患者的臨床癥狀,促進潰瘍愈合,減少復發(fā)率,且安全性良好。但由于時間和條件限制,本課題尚存在一定的不足,如樣本量較少、觀察時間不夠充分等,須在以后的臨床中進一步補充和完善。