鄧淑玲 呂明義 龍曉鳳

【摘要】 目的 探究左卡尼汀聯(lián)合促紅細胞生成素對老年慢性心力衰竭（心衰）合并貧血患者心功能的改善效果。方法 110例老年慢性心衰合并貧血患者， 按照隨機數(shù)表法分為研究組與對照組， 各55例。兩組患者均予以常規(guī)護理及常規(guī)治療， 對照組患者加用左卡尼汀治療， 研究組在對照組基礎(chǔ)上皮下注射促紅細胞生成素治療。比較兩組患者治療前后心肌肌鈣蛋白I（cTnI）、血漿N末端腦鈉肽前體（NT-proBNP）、超氧化歧化酶（SOD）水平、血清游離脂肪酸（FFA）、血紅蛋白（Hb） 水平及紅細胞膜Na+-K+-ATP 酶活性、心臟功能指標[左室射血分數(shù)（LVEF）、左室舒張末期內(nèi)徑（LVEDD）、左室收縮末期內(nèi)徑（ LVESD）]。結(jié)果 治療后， 兩組患者cTnI及NT-proBNP水平均低于治療前、SOD水平高于治療前， 且研究組cTnI及NT-proBNP水平均低于對照組、SOD水平高于對照組， 差異具有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。治療后， 兩組患者的LVEF水平均較治療前明顯升高， LVEDD和LVESD均較治療前明顯降低， 且研究組LVEF（50.95±6.20）%明顯高于對照組的（42.62±3.95）%， 而LVEDD（50.21±3.63）mm和LVESD（40.54±3.03）mm均低于對照組的（57.52±4.22）、（45.66±3.31）mm， 差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。治療后， 兩組患者Hb水平、紅細胞膜Na+-K+-ATP 酶活性均較治療前升高， FFA水平較治療前降低， 且研究組變化幅度大于對照組， 差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。結(jié)論 老年慢性心衰合并貧血患者患者采用左卡尼汀聯(lián)合促紅細胞生成素治療， 可明顯改善患者貧血癥狀和心功能指標， 值得臨床推廣使用。

【關(guān)鍵詞】 左卡尼汀;促紅細胞生成素;老年慢性心力衰竭;貧血;心功能

DOI：10.14163/j.cnki.11-5547/r.2020.32.046

慢性心衰是一種由于心臟結(jié)構(gòu)和功能緩慢退化， 導致心輸出量減少、血氧無法滿足身體需要， 其在老年患者中發(fā)病率高， 且死亡率高[1]。該病的發(fā)病機制較為復雜， 大多數(shù)老年患者常常合并貧血、高血壓等， 加大了臨床治療的困難。相關(guān)研究發(fā)現(xiàn)， 慢性心衰合并貧血患者如果不進行及時治療干預， 會直接影響患者的生活質(zhì)量， 甚至威脅其生命健康， 因此， 如何治療此類患者成為臨床研究重點。左卡尼汀作為一種較強的生物抗氧劑， 能夠有效清除人體中產(chǎn)生的自由基， 并維持細胞膜的穩(wěn)定性;此外， 左卡尼汀還能夠減少紅細胞中的長鏈脂肪酸聚集， 增加紅細胞膜磷質(zhì)成分， 降低其溶解度和脆性， 延長紅細胞壽命， 從而改善貧血癥狀的效果[2]。促紅細胞生成素是由腎臟合成， 可促進血液中的紅細胞生成[3]。因此， 本研究探究分析了左卡尼汀聯(lián)合促紅細胞生成素對老年慢性心衰合并貧血患者心功能的改善效果， 現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1. 1 一般資料 選取2017年1月～2019年12月在本院接受治療的110例老年慢性心衰合并貧血患者。按照隨機數(shù)表法將其分為研究組與對照組， 各55例。對照組患者中男30例， 女25例;年齡65.3～89.8歲， 平均年齡（79.60±4.77）歲;病程1.2～6.7年， 平均病程（4.15±2.95）年。研究組患者中男31例， 女24例;年齡65.3～90.3歲， 平均年齡（80.40±5.04）歲;病程1.5～7.2年， 平均病程（4.11±1.03）年。兩組患者的一般資料比較， 差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05）， 具有可比性。納入標準：①患者均符合2018年中華醫(yī)學會心血管病學分會心衰學組關(guān)于慢性心衰診斷標準[4]。②Hb<110 g/L;③患者均知情同意， 研究通過醫(yī)學倫理委員會批準。排除標準：①合并嚴重心肌病、腎衰竭等疾病;②惡性腫瘤患者;③全身性慢性疾病;④精神疾患者及妊娠或哺乳期婦女。

1. 2 治療方法 兩組患者均予以常規(guī)護理及常規(guī)治療：充分休息、避免過度勞累、禁止飽餐等， 根據(jù)患者情況選擇性用藥， 常規(guī)藥物包括硝酸甘油、阿司匹林、他汀類藥物、血管緊張素酶抑制劑和β受體阻滯劑等。對照組患者加用左卡尼汀治療， 左卡尼汀注射液（東北制藥集團沈陽第一制藥有限公司， 國藥準字H20113215）靜脈推注2 g/次， 1次/d。研究組在對照組基礎(chǔ)上皮下注射促紅細胞生成素治療， 重組人紅細胞生成素注射液（華北制藥集團金坦生物技術(shù)開發(fā)有限公司， 國藥準字S20043055）6000 IU/次， 1次/周。兩組患者均連續(xù)治療4個月。

1. 3 觀察指標 對比兩組患者治療前后心肌肌鈣蛋白I（cardiac troponin I， cTnI）、血漿N末端腦鈉肽前體（N terminal pro B type natriuretic peptide， NT-proBNP）及超氧化歧化酶（superoxide dismutase， SOD）水平;治療前后心臟功能指標;治療前后血清FFA、紅細胞膜Na+-K+-ATP 酶活性及Hb水平。治療前后分別采集兩組患者空腹靜脈血5 ml， 使用離心機離心后留血漿待用， 使用比色法檢測患者血清中cTnI、NT-proBNP、SOD水平、血清FFA、Hb、紅細胞膜Na+-K+-ATP酶活性， 采用日立7180全自動生化分析儀（日本日立有限公司）進行檢測， 每個指標檢測3次， 取平均值記錄;選擇徐州貝爾斯電子科技有限公司生產(chǎn)的BLS-X8型彩色多普勒超聲診斷儀對兩組患者治療前后心臟功能進行檢測， 包括 LVEF、LVEDD、LVESD。

1. 4 統(tǒng)計學方法 采用SPSS20.0統(tǒng)計學軟件對數(shù)據(jù)進行處理。計量資料以均數(shù)±標準差（ x-±s）表示， 采用t檢驗;計數(shù)資料以率（%）表示， 采用χ2檢驗。P<0.05表示差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2. 1 兩組患者治療前后cTnI、NT-proBNP及SOD水平對比 治療前， 兩組患者cTnI、NT-proBNP及SOD水平對比差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05）;治療后， 兩組患者cTnI及NT-proBNP水平均低于治療前、SOD水平高于治療前， 且研究組cTnI及NT-proBNP水平均低于對照組、SOD水平高于對照組， 差異具有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。見表1。

2. 2 兩組患者治療前后心臟功能指標對比 治療前， 兩組患者LVEF、LVEDD和LVESD水平對比差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05）;治療后， 兩組患者的LVEF水平均較治療前明顯升高， LVEDD和LVESD均較治療前明顯降低， 且研究組LVEF（50.95±6.20）%明顯高于對照組的（42.62±3.95）%， 而LVEDD（50.21±3.63）mm和LVESD（40.54±3.03）mm均低于對照組的（57.52±4.22）、（45.66±3.31）mm， 差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。見表2。

2. 3 兩組患者治療前后血清FFA、紅細胞膜Na+-K+-ATP 酶活性及Hb水平對比 治療前， 兩組患者血清FFA、紅細胞膜Na+-K+-ATP 酶活性及Hb水平對比差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05）;治療后， 兩組患者Hb水平、紅細胞膜Na+-K+-ATP 酶活性均較治療前升高， FFA水平較治療前降低， 且研究組變化幅度大于對照組， 差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。見表3。

3 討論

老年慢性心衰患者治療期間容易出現(xiàn)不同程度的貧血現(xiàn)象， 導致心衰病情加重[5]。相關(guān)研究發(fā)現(xiàn)， 貧血可以作為早期評估心衰嚴重程度和預后的標志[6]。目前臨床上關(guān)于慢性心衰合并貧血的發(fā)病機制并未研究清楚， 其可能的發(fā)病原因分析如下：①患者體內(nèi)缺乏維生素B12、葉酸等造血原料， 造成消化系統(tǒng)障礙， 無法吸收藥物導致胃腸道出血， 繼而導致骨髓網(wǎng)狀內(nèi)皮組織鐵轉(zhuǎn)移發(fā)生慢性貧血;②髓內(nèi)缺乏促紅細胞生成素， 低氧環(huán)境抑制促紅細胞生成素基因轉(zhuǎn)錄導致促紅細胞生成素相對缺乏， 導致貧血;③慢性心衰治療過程中使用的各種血管緊張素等抑制劑導致促紅細胞生成素合成減少， 抑制Hb的合成， 導致貧血;④患者機體受外周環(huán)境影響， 激活腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)， 提高腎小管重吸收效率， 出現(xiàn)水鈉潴留， 導致假性貧血發(fā)生。而老年人群在發(fā)生慢性心衰后期心肌細胞更容易發(fā)生氧化異常， 導致脂肪酸無法正常氧化， 降低其對乳酸的利用率， 提高心肌耗氧量以及血液中的FFA濃度， 進一步加重貧血及心臟功能惡化的可能。

本研究發(fā)現(xiàn)， 治療后， 兩組患者cTnI及NT-proBNP水平均低于治療前、SOD水平高于治療前， 且研究組cTnI及NT-proBNP水平均低于對照組、SOD水平高于對照組， 差異具有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。治療后， 兩組患者的LVEF水平均較治療前明顯升高， LVEDD和LVESD均較治療前明顯降低， 且研究組LVEF（50.95±6.20）%明顯高于對照組的（42.62±3.95）%， 而LVEDD（50.21±3.63）mm和LVESD（40.54±3.03）mm均低于對照組的（57.52±4.22）、（45.66±3.31）mm，?差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。治療后， 兩組患者Hb水平、紅細胞膜Na+-K+-ATP 酶活性均較治療前升高， FFA水平較治療前降低， 且研究組變化幅度大于對照組， 差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。左卡尼汀作為一種高效的生物抗氧化劑， 其不僅能夠給清除機體中的自由基， 維持紅細胞膜穩(wěn)定性， 還能夠降低紅細胞的脆性， 提高細胞膜中的磷脂成分， 防止紅細胞脂肪酸聚集， 增加生命周期， 改善患者的貧血情況[7]。此外， 促紅細胞生成素能夠促進紅細胞生成， 加速幼稚紅細胞增殖速度， 讓其合成大量的Hb， 從而加快網(wǎng)織紅細胞成熟與釋放， 達到促進早期紅系祖細胞增殖與分化， 改善貧血的目的[8]。

綜上所述， 老年慢性心衰合并貧血患者患者采用左卡尼汀聯(lián)合促紅細胞生成素治療后， 可明顯改善患者貧血癥狀和心功能指標， 值得臨床推廣使用。

參考文獻

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[收稿日期：2020-06-02]