孫 雪
(南京鼓樓醫(yī)院集團宿遷市人民醫(yī)院心內科,江蘇 宿遷 223800)
急性心肌梗死是因患者長期處于缺血、缺氧狀態(tài)而引發(fā)的部分心肌壞死現(xiàn)象,粥樣斑塊破裂、局部血栓形成、慢性冠狀動脈粥樣硬化等均為導致該癥狀發(fā)生的主要因素[1]。病情兇險,病死率高,臨床表現(xiàn)不一,常并發(fā)心律失常、心力衰竭、心源性休克甚至心臟驟停而導致死亡[2]。經皮冠狀動脈介入治療是用心導管技術疏通狹窄甚至閉塞的冠狀動脈管腔,從而改善心肌血流灌注的方法,是近年來治療冠心病的重要手段之一[3]。室顫是AMI早期,特別是入院前的死因。急性左心衰竭是急性心肌梗死的嚴重并發(fā)癥之一,是心內科的急危重癥,搶救是否及時、合理與預后密切相關[4]。本科于2019年1月收治了1名急性心肌梗死行急診PCI術,同時并發(fā)惡性心律失常和急性左心衰的患者,該患者經積極的治療和護理后,取得滿意的效果,現(xiàn)報道如下。
患者,男性,66歲,因“突發(fā)胸痛、胸悶3小時”于2019年01月01日19:30就診我院急診科,急查ECG:V1~V5,I,avL導聯(lián)T波高尖 ,心肌鈣蛋白I示:0.08 ng/mL。結合臨床癥狀及心電圖,擬診:AMI(廣泛前壁)。予雙抗負荷量應用,建議行急診冠脈造影,拒絕,要求保守治療。于20:20收治CCU,T:36.5℃,P:90次/分,R:20次/分,BP:129/85 mmHg,PO2:94%,神清,精神差,口唇無紫紺,頸靜脈無怒張,呼吸音粗糙,未聞及干濕性啰音,心尖搏動位于左側第五肋間中線內0.5 cm,無震顫,心濁音界正常,心音未見異常,各瓣膜聽診區(qū)未聞及病理性雜音,雙下肢無水腫。入院后心電監(jiān)護:室顫,SPO2:81%,并立即予200 J電除顫一次后轉復,并予胺碘酮泵入。同時予儲氧面罩吸氧10 L/min,SPO2:94%,復查ECG:V1~V5,I,avL導聯(lián)ST段弓背向上抬高。確診:AMI。再次建行冠脈造影,同意后于21:40入導管室行CAG+PCI術,造影示:LMA:正常,LAD:近段完全閉塞,LCX:中段OM1大血管發(fā)出處狹窄50%,主支狹窄95%,RCA:遠段狹窄40%,遠段后降支,左室后狹窄50~60%,予LAD植入支架1枚,擇期再行PCI。術畢入住CCU。1月2日10:20突發(fā)急性左心衰,予強心利尿擴血管等治療。在藥物支持及24h動態(tài)監(jiān)測和調控患者液體出入量管理下,觀察患者心功能改善情況。術后在CCU監(jiān)護12天,生命體征平穩(wěn),01月12日,轉普通病房繼續(xù)治療。1月17日再行PCI術,于LCX植入支架1枚,術后,生命體征穩(wěn)定,二便正常;無胸悶胸痛。于1月24日康復出院。
(1)21:10心電監(jiān)護:室顫,SPO2:81%,立即予200 J電除顫一次及儲氧面罩吸氧10 L/min,心電監(jiān)測轉:竇性心律,頻發(fā)室早,并予胺碘酮泵入,SPO2:94%。術畢至01月02日13:30心電圖異常,停泵胺碘酮。
(2)溝通向患者及家屬解釋惡性心律失常帶來的危害性。在患者及家屬同意行冠脈造影,通知介入室,備好搶救物品及藥品以備用。
(3)安全護送,在除顫儀及醫(yī)護人員陪同下往返CCU與導管室。
(4)臥床休息,針對急性心肌梗死患者的治療與護理,必須保持絕對臥床休息狀態(tài),才能減少心肌耗氧量[5]。
(5)動態(tài)監(jiān)測心電圖的變化,嚴密監(jiān)測心電圖ST段的動態(tài)改變,及時識別心律失常的類型,若發(fā)生嚴重的心律失常,如多源性室性早搏,及時通知醫(yī)生。警惕室顫或心臟驟停的發(fā)生,在患者出現(xiàn)室顫時,立即除顫,提升除顫的成功幾率,同時備好搶救物品及藥品以備用。
(6)嚴密觀察患者的意識及精神狀態(tài),尤其注意面色蒼白、表情痛苦、大汗或神志模糊、反應遲鈍甚至暈厥等表現(xiàn)。
(7)動態(tài)監(jiān)測電解質的變化,尤其是鉀的變化。1月5日鉀:3.4 mmol/L,予10%氯化鉀6支po x 3d(9號復查鉀4.2 mmol/L)。
(1)患者1月2日10:20突發(fā)嚴重呼吸困難、面色灰白、大汗、煩躁,聽診雙下肺布滿濕啰音,考慮AMI合并急性左心衰竭。迅速搖高床頭,取端坐臥位休息,予拉起床尾桌,患者體力不支時趴扶在床尾桌上,囑其術側肢體避免過度用力。并遵醫(yī)囑予托拉塞米20 mg及西地蘭200 ugIV,效果不佳,后予嗎啡3 mgIV,后上述癥狀緩解。
(2)遵醫(yī)囑準確及時應用強心利尿擴血管等藥物,抗心衰治療防止心室重塑,并觀察用藥后的反應。
(3)內環(huán)境管理:①遵醫(yī)囑每日準確記錄24 h出入量。班班總結,發(fā)現(xiàn)異常及時匯報醫(yī)生。1月10日患者雙肺未聞及干濕啰音,心功能恢復良好,停記24 h出入量。②患者平均每24 h內入量控制在1350 mL左右,平均每24 h尿量的1600 mL左右,血壓維持正常,維持體液負平衡,可以明顯降低急性左心衰的發(fā)生率,縮短患者的住院時間,改善患者的早期預后[6]。③根據患者出入量的情況及心功能情況,嚴格控制飲水量。④患者有心衰癥狀時控制輸液速度20~30滴/分,以免加重心臟負荷。心衰癥狀改善后調至40~50滴/分,減少輸注氯化鈉溶液。
(4)肺部聽診,嚴密觀察患者雙肺濕啰音情況,以此來判斷心衰情況。
(5)臥位:①急性左心衰發(fā)作時,取端坐臥位休息。②心慌、胸悶時,取半臥位休息。③夜間休息,取半臥位休息(夜間平臥位休息時回心血量增加,肺淤血加重,橫膈肌高位 肺活量減少,夜間迷走神經張力增高,小支氣管收縮) 同時觀察有無憋醒情況的發(fā)生。④患者心衰癥狀改善后,無胸悶心慌時,可取平臥位休息?;颊哂赏话l(fā)急性左心衰時取端坐臥位—半臥位—高枕臥位—低半臥位休息-平臥位休息,夜間睡眠良好,無憋醒情況的發(fā)生。
(6)氧療:患者入院后予鼻導管吸氧3 L/min。01月01日21:10心電監(jiān)護示:室顫,SPO2:81%,改儲氧面罩吸氧10 L/min,SPO2恢復正常后,且無胸悶癥狀改低流量吸氧。1月2日10:20突發(fā)急性左心衰竭,予儲氧面罩吸氧10 L/min。1月3日16:30患者床上活動無胸痛,時有心慌、胸悶、氣短不適,靜息下心率100次/分,雙下肺可聞及少許濕啰音,改低流量吸氧。1月12日患者雙肺未聞及干濕啰音,床上活動無胸悶胸痛,無心慌不適,停吸氧。
(7)定期復查患者的心電圖及實驗室檢查。BNP:75 pg/mL(1月1日)569 pg/mL(1月3日)238 pg/mL(1月16日)。
(8)其他①保持病室安靜整潔,每日開窗通風,每次15~30分鐘。②給予患者衣著寬松,蓋被輕軟,以減輕憋悶感。③保持患者大便通暢,避免用力排便。④患者胸悶心慌時,與家屬一起安慰鼓勵患者,穩(wěn)定患者的情緒,以降低交感神經興奮性,減輕患者的胸悶心慌癥狀。
(1)患者病情突發(fā)且危急重,病程長,治療費用多,產生了焦慮、緊張等負面情緒,不利于疾病康復。研究[7-8]表明,在冠心病患者中開展雙心護理,即心臟護理的同時,進行心理護理,有助于減輕患者的焦慮、抑郁情緒,改善患者的身心狀況,促進患者康復。
(2)介紹CCU的環(huán)境及各種儀器的作用,允許患者表達內心的感受,接受患者的行為,幫助患者樹立戰(zhàn)勝疾病的信心,解釋不良情緒會增加心臟負荷和心肌耗氧量,不利于病情的恢復。
(1)急性期絕對臥床休息,謝絕探視 ,保持環(huán)境安靜,防止不良刺激,護理操作集中完成,以減輕病人心臟負荷,降低機體組織代謝及心肌耗氧量。一切活動如洗漱、飲食、翻身、大小便等,均在床上進行,并由護理人員協(xié)助,因為活動或過于勞累可引起心律失?;蛐牧λソ?。(2)患者無胸悶胸痛癥狀,第7天,坐在床上做一些緩慢四肢主動與被動活動,開始以15~20 min為宜,根據病情逐漸增加活動量。(3)患者床上適度活動后,無胸悶、氣短、心慌、胸痛,第10天,協(xié)助患者離床站立,同時在床邊原地踏步,并自行進行洗漱、吃飯等活動。(4)患者心功能恢復良好,轉至普通病房,第12天,協(xié)助患者在室內逐步開始行走,自理大小便,無不適。第13天,逐步室外適當活動,活動中監(jiān)測心率,使其不能超過基礎心率20次/min。若出現(xiàn)呼吸困難、胸痛、心悸、頭暈、疲勞、大汗、面色蒼白、低血壓等情況應立即終止活動,休息后不緩解,立即通知醫(yī)生處理。
指導患者運動要有序、有度、有恒。運動形式以行走、慢跑、簡化太極、游泳等有氧運動為主。運動強度要根據自身心肺功能情況,循序漸進,以不出現(xiàn)不適為宜。持續(xù)時間,初始為6~10分鐘/次,隨著對運動的適應,可逐漸曾至30~60分。經過2~4個月的體力鍛煉后,酌情恢復部分或輕工作,后期可恢復全天工作,但要避免重體力活動。
該患者是老年急性廣泛前壁心肌梗死并發(fā)惡性心律失常及急性左心衰,通過及時PCI、藥物治療及護理得到成功救治。嚴密觀察患者病情,準確有效的記錄出入量,以及有效的心理護理和康復指導,熟練掌握各種急救技術,在患者出現(xiàn)病情變化時及時報告醫(yī)生,配合搶救,可以有效的保證患者的安全及良好的預后。
綜上所述,在收治急性心肌梗死并伴有并發(fā)癥的患者,及時采用合理有效的急救措施,能夠在一定程度上降低病死率,同時減少各種并發(fā)癥的發(fā)生,有利于提高臨床治療效果。