羅 凱,曹 海,劉金碧
[遵義市第一人民醫(yī)院(遵義醫(yī)學院第三附屬醫(yī)院)麻醉科,貴州 遵義 563002]
心臟瓣膜置換術在治療心臟瓣膜疾病方面具有一定療效,但術中體外循環(huán)下行主動脈夾閉后再開放的過程會導致患者心肌細胞缺血出現再灌注損傷,從而發(fā)生心律失常、心室功能減退等并發(fā)癥[1-2]。有研究顯示,吸入麻醉較靜脈麻醉降低患者心肌梗死的作用更大,減少肌鈣蛋白的釋放,對心肌有一定保護[3-4]。本研究通過對心臟瓣膜置換術患者采取七氟烷吸入麻醉,探討七氟烷在體外循環(huán)轉流膜肺吸入中對心肌功能的影響?,F報告如下。
1.1一般資料:選取2016年4月~2018年4月我院收治的行心臟瓣膜置換術的患者76例,按照隨機數字表法分為治療組(37例)和對照組(39例)。治療組男19例,女18例,年齡20~65歲,平均(36.4±1.5)歲;體重45~68 kg,平均(57.4±2.8)kg。對照組男21例,女18例,年齡21~64歲,平均(46.7±1.8)歲;體重47~69 kg,平均(58.1±2.9)kg。所有患者心功能分級(NYHA)在Ⅰ~Ⅲ級,ASA分級在Ⅱ~Ⅲ級,射血分數(EF)在30%以上。所有患者排除糖尿病、心肌梗死、高血壓、嚴重呼吸系統(tǒng)、肺動脈高壓、肝腎等重要臟器功能損傷。本研究經患者及其家屬知情同意,并經我院倫理委員會批準后實施。兩組患者一般資料對比,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),具有可比性。
1.2方法:兩組均采取相同麻醉誘導方法:靜脈推注依托咪酯0.1~0.3 mg/kg、芬太尼5~10 μg/kg、阿曲庫銨0.3 mg/kg,氣管插管后機械通氣將呼吸末二氧化碳濃度(ETCO2)維持在30~40 mm Hg(1 mm Hg=0.133 3 kPa)。
轉流期間對照組予以丙泊酚3~6 mg/(kg·h)持續(xù)靜脈輸注。
治療組則予以七氟烷吸入麻醉。操作步驟:應用國產希健膜式氧合器(帶有獨立排氣口),先將七氟烷揮發(fā)罐進氣口與希健膜式氧合器的供氧導管連接,然后將氧合器進氣口與揮發(fā)罐出氣口連接,由氧合器排氣口經麻醉廢氣回收罐與含有七氟烷的廢氣的導管連接。轉流期間,七氟烷揮發(fā)罐開啟至0.5%~2%,依灌注壓高低對七氟烷濃度進行調節(jié),麻醉機開始工作時,停止使用氧合器進氣口連接傳統(tǒng)氧氣供給,氧合器出氣口開放。
1.3觀察指標:觀察并比較兩組急診患者的住院天數、主動脈阻斷時間、氣管導管拔除時間、轉流時間。于術前(T0)、體外循環(huán)前(T1)、體外循環(huán)后(T2)、術后即刻(T3)記錄患者心率(HR)、中心靜脈壓(CVP)、平均動脈壓(MAP)及血氧飽和度(SpO2)。同時,于麻醉誘導前(T0)、主動脈開放2 h后(T1)、心肺轉流(CPB)后即刻(T2)、CPB后24 h(T3)采動脈血4 ml,經離心后(時間:10 min,轉速:4 000 r/min)靜置待檢。
血漿檢測:應用酶法測定肌酸磷酸激酶同工酶(CK-MB)水平,應用化學發(fā)光發(fā)測定心肌鈣蛋白I(cTnI)水平,應用ELISA法測定白細胞介素-6(IL-6)、白細胞介素-8(IL-8)、腫瘤壞死因子-α(TNF-α)以及細胞黏附分子-1(ICAM-1)水平。所有操作均嚴格按照試劑盒說明書進行。
2.1兩組患者住院天數、主動脈阻斷時間、氣管導管拔除時間以及轉流時間比較:治療后,兩組患者住院天數、主動脈阻斷時間以及轉流時間比較,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05);但治療組氣管導管拔除時間顯著少于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表1。
2.2兩組患者各時間點cTnI、CK-MB以及炎性細胞因子水平比較:與T0比較,兩組患者cTnI、CK-MB以及炎性細胞因子水平均明顯升高,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05),兩組患者從T1~3時均先升高再降低,但與對照組比較,治療組各指標升高和降低水平均明顯優(yōu)于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表2。
2.3兩組患者各時間點CVP、MAP、HR以及SpO2比較:兩組患者T2、T3時MAP較T0時明顯降低,HR則明顯升高,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05);且對照組T2、T3時MAP顯著低于治療組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表3。
表1 兩組患者住院天數、主動脈阻斷時間、氣管導管拔除時間以及轉流時間比較
表2 兩組患者各時間點cTnI、CK-MB以及炎性細胞因子水平比較
表3 兩組患者CVP、MAP、HR以及SpO2比較
心臟直視手術體外循環(huán)轉流期間,大量芬太尼會被隔離在體外循環(huán)設備中,舒芬太尼也會被氧合器吸附,使得在此期間麻醉維持變得棘手,鎮(zhèn)痛往往變得不足[5~7]。有報道稱,七氟烷具有循環(huán)抑制輕的特點,可有效減輕心肌缺血和再灌注損傷[8~9]。
本研究中,通過轉流期間對患者予以七氟烷吸入麻醉,發(fā)現患者cTnI、CK-MB、炎性細胞因子、HR以及MAP水平均有升高,但其后逐漸下降且較丙泊酚麻醉患者更為明顯。說明將七氟烷通過改良管道經氧合器吸入,不僅安全、可靠地維持了應有的麻醉深度,大幅度降低心臟直視手術的術中知曉發(fā)生率,而且對心肌具有一定的保護作用。此外,有研究顯示,七氟烷血氣分配系數較小,有利于經氧合器的吸收和釋放[10~12]。本研究中應用中空纖維制造材料為硅橡膠制作的膜式氧合器對患者行七氟烷吸入麻醉,其氣管導管拔除時間明顯更短,證實其確實有利于吸收和釋放。同時,由于其硅橡膠材質的特點,其對醚類藥物具有良好的耐受性和相容性。
綜上所述,心臟瓣膜置換術中給予七氟烷吸入麻醉可以減輕心肌缺血和再灌注損傷,加強心臟功能的恢復,對心肌具有一定的保護作用。