劉慶華 劉雪平 程國兵 陸 煒

作者單位：324000 浙江省衢州市人民醫(yī)院超聲科

腦卒中具有高發(fā)病率、高致殘率及高病死率等特點，我國腦卒中發(fā)病率高達1.23%［1］。缺血性卒中占全部腦卒中患者的80%左右，而25%～30%的缺血性腦卒中由顱外頸動脈狹窄引起［1-2］。頸動脈支架植入術(shù)（carotid stenting，CAS）是目前臨床治療頸動脈狹窄的重要手段，具有創(chuàng)傷小、恢復快、療效確切等優(yōu)點，臨床應用廣泛。由于頸動脈竇壓力感受器的特殊性，術(shù)中球擴或支架植入時極易刺激頸動脈竇引起血壓降低、心動過緩等低血流動力學改變（hemodynamic instability，HDI），增加了圍手術(shù)期缺血性腦卒中、心跳停搏等嚴重心腦血管意外風險［3-4］。研究［5］表明術(shù)中行頸動脈竇阻滯可有效拮抗頸動脈竇刺激效應。本組旨在探討在超聲引導下頸動脈竇阻滯預防CAS術(shù)中HDI的可行性及安全性。

資料與方法

一、臨床資料

選取2017年1月至2019年6月我院收治的頸動脈狹窄患者145例，男98例，女47例，年齡45～83歲，平均（65.7±3.9）歲。納入標準：①術(shù)前經(jīng)超聲、CTA等提示頸動脈狹窄，其中有癥狀頸動脈狹窄程度>50%，無癥狀頸動脈狹窄程度>70%；②頸動脈狹窄位于頸內(nèi)動脈起始部。排除標準：①有抗凝血、抗血小板禁忌；②1個月內(nèi)曾發(fā)生大面積腦卒中或心肌梗死；③慢性頸動脈完全閉塞；④Ⅲ度房室傳導阻滯。按照隨機數(shù)字法進行分組：A組73例，術(shù)前于超聲引導下行頸動脈竇阻滯；B組72例，術(shù)前無特殊處理。兩組在年齡、性別、病史、心率、血壓及頸動脈狹窄程度比較，差異均無統(tǒng)計學意義。本研究經(jīng)我院醫(yī)學倫理委員會批準，手術(shù)前告知患者及家屬治療方案，并簽署知情同意書。

二、儀器與方法

1.儀器：使用Philips EPIQ 5彩色多普勒超聲診斷儀，L12-5探頭，頻率5～12 MHz。頸動脈竇阻滯使用山東威高集團生產(chǎn)的潔瑞5 ml一次性使用無菌注射器。

2.阻滯方法：A組患者在術(shù)前30 min內(nèi)由固定的超聲介入醫(yī)師行患側(cè)頸動脈竇阻滯?；颊呷⊙雠P位，頭偏向健側(cè)，局部消毒鋪巾，于縱切、橫切等多切面反復掃查頸動脈，確定頸內(nèi)動脈及頸外動脈分叉處位置，然后使用5 ml注射器抽取甲磺酸羅哌卡因（揚子江藥業(yè)集團有限公司，國藥準字：H20070232）5 ml（10 ml∶119.2 mg），在超聲引導下垂直進針至肌肉深面頸內(nèi)、頸外動脈分叉處，回抽無血確定位置后緩慢注射羅哌卡因，根據(jù)藥物分布情況決定藥物用量，直至藥物完全包繞在頸動脈竇部。操作過程中嚴密觀察患者生命體征，若有明顯不適癥狀立即停止。

3.手術(shù)過程：患者取仰臥位，局部浸潤麻醉后穿刺股動脈置入6F動脈血管鞘。進入MPA導管選擇進入患側(cè)頸動脈造影明確狹窄部位和狹窄程度，進入抗栓塞遠端保護裝置（Emboshield NAV6，美國），將保護傘放置在頸動脈狹窄遠端3～5 cm管徑無明顯彎曲處。打開保護傘后沿保護傘導絲進入球囊（Viatrac 14 Plus，美國）進行逐級預擴，球擴后使用與狹窄部位近段正常管徑匹配的支架（Acculink，雅培公司）。術(shù)中行DSA準確定位后釋放支架，再次造影觀察支架定位與殘余狹窄情況。術(shù)中嚴密監(jiān)測患者生命體征，一旦發(fā)現(xiàn)心率低于50次/min，或血壓低于90/60 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa），則立即對癥處理。術(shù)后腹股溝穿刺點常規(guī)加壓包扎24 h。所有患者出院前常規(guī)復查頭顱MRI。

4.觀察指標：記錄頸動脈竇阻滯相關(guān)并發(fā)癥、頸動脈竇阻滯時間、所需麻醉藥物用量；監(jiān)測術(shù)中患者心率降低值和收縮壓降低值；記錄發(fā)生心動過緩、低血壓患者例數(shù)；術(shù)后發(fā)生心腦血管缺血事件例數(shù)。

三、統(tǒng)計學處理

應用SPSS 25.0統(tǒng)計軟件，對計量資料進行正態(tài)性檢驗，符合正態(tài)分布的計量資料以表示，行t檢驗；計數(shù)資料以例或百分比表示，行χ2檢驗和Fisher精確概率法。P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

結(jié) 果

A組73例患者行頸動脈阻滯均獲得成功，成功率100%，見圖1。阻滯操作平均時間（10.1±2.3）min；甲磺酸羅哌卡因平均用量（3.4±0.7）ml，自頸動脈阻滯后至CAS術(shù)中行頸動脈狹窄球囊擴張的平均時間（70.3±8.6）min。僅1例患者阻滯后出現(xiàn)患側(cè)上眼瞼下垂，休息1 h后好轉(zhuǎn)。

兩組患者均順利完成CAS手術(shù)。術(shù)中均出現(xiàn)HDI事件，但A組術(shù)中血壓、心率平均降幅均小于B組，發(fā)生低血壓和心動過緩例數(shù)均少于B組，差異均有統(tǒng)計學意義（均P<0.01），見表1。A組患者術(shù)中無心臟停搏；B組患者有1例術(shù)中出現(xiàn)心臟停搏，經(jīng)立即予阿托品和胸外按壓后恢復。

在術(shù)后腦血管事件發(fā)生方面，A組所有患者無腦卒中事件發(fā)生，僅1例術(shù)后2 h出現(xiàn)嗜睡，上肢查體不配合，頭顱MRI提示患側(cè)顳枕部腦回略增粗，提示腦腫脹，考慮缺血再灌注損傷，經(jīng)甘露醇降顱壓等對癥治療后好轉(zhuǎn)。B組有3例患者術(shù)中及術(shù)后均存在HDI，其中2例術(shù)后常規(guī)復查頭顱MRI提示新發(fā)點狀腔隙性腦梗，但患者均無明顯不適，未予特殊處理；1例術(shù)后6 h出現(xiàn)對側(cè)下肢肌力下降，頭顱MRI提示靶病變同側(cè)的額頂葉及半卵圓中心急性腦梗塞灶，對癥處理后肌力逐漸恢復。A組圍手術(shù)期心臟停搏和腦卒中事件總發(fā)生率低于B組，差異有統(tǒng)計學意義（χ2=4.171，P<0.05）。

表1 兩組患者術(shù)中低血流動力學改變事件及嚴重并發(fā)癥發(fā)生情況

討 論

腦卒中是導致人類殘疾和死亡的主要病因之一，外科手術(shù)可降低頸動脈狹窄患者發(fā)生缺血性腦卒中風險已成為共識。2017年中國頸動脈狹窄診治指南［2］推薦在治療頸動脈狹窄時，CAS可作為頸動脈內(nèi)膜剝脫術(shù)（carotid endarterectomy，CEA）的重要替代手段。但隨著該技術(shù)應用的增多，其引起的并發(fā)癥也逐漸增加。CAS圍手術(shù)期并發(fā)癥包括HDI、腦梗死、高灌注綜合征、支架內(nèi)血栓形成等［6］，以HDI最常見，表現(xiàn)為心動過緩（心率<50次/min）或低血壓（收縮壓<90 mm Hg）［3-4］。Obeid 等［7］發(fā)現(xiàn)圍手術(shù)期發(fā)生HDI患者腦卒中和死亡風險是未發(fā)生HDI患者的3.4倍。CAS相關(guān)HDI的發(fā)生主要與患側(cè)頸動脈竇壓力感受器術(shù)中受到球囊擴張、支架置入等機械刺激有關(guān)［8］。頸動脈竇阻滯通過對頸動脈竇局部浸潤麻醉抑制竇神經(jīng)反射來預防頸動脈術(shù)中發(fā)生HDI，既往多應用于CEA。本組旨在探討超聲引導下頸動脈竇阻滯預防CAS術(shù)中HDI的可行性及安全性。

本組結(jié)果顯示，A組患者CAS術(shù)中發(fā)生HDI比例及程度均少于B組，且術(shù)中和術(shù)后發(fā)生心臟停搏及腦卒中事件發(fā)生率均低于B組，差異均有統(tǒng)計學意義（均P<0.05）。表明術(shù)前在超聲引導下行頸動脈竇阻滯在一定程度上能夠抑制竇神經(jīng)，進而減少CAS術(shù)中HDI的發(fā)生，降低術(shù)中和術(shù)后發(fā)生心臟停搏及腦卒中事件的風險。

在頸動脈竇阻滯操作本身安全性方面，本組中A組73例患者中僅1例患者阻滯后出現(xiàn)上眼瞼下垂，考慮交感神經(jīng)麻痹可能，休息1 h后逐漸恢復，并未影響CAS手術(shù)進行。筆者總結(jié)了開展該技術(shù)的注意要點：①熟練的超聲技術(shù)。超聲引導下頸動脈竇阻滯雖然操作比較簡單，但操作者需了解操作過程中可能存在的并發(fā)癥及其對癥處理方法，本組中該操作均由固定的超聲介入組醫(yī)師完成；②阻滯范圍的把握。因超聲無法顯示頸動脈壓力感受器位置，術(shù)中應盡量使麻醉藥物包繞頸動脈竇，以達到較好的浸潤麻醉效果；③阻滯過程中監(jiān)測患者生命體征。阻滯過程中需嚴密觀察患者生命體征，如有明顯不適應立即停止，并予對癥處理；④麻醉藥物的選擇。目前關(guān)于阻滯麻醉藥物的選擇尚無統(tǒng)一標準，文獻［5］報道利多卡因在頸動脈內(nèi)膜切除術(shù)中的臨時阻滯效果良好。本組選用甲磺酸羅哌卡因原因是其半衰期較長，可達4 h，能夠滿足從頸動脈阻滯后到手術(shù)進行球囊擴張的時間窗，也并未出現(xiàn)麻醉藥物過敏等不良反應。筆者認為麻醉藥物的選擇應根據(jù)手術(shù)團隊對阻滯有效持續(xù)時間的要求和醫(yī)師個人經(jīng)驗決定。盡管本組結(jié)果證實術(shù)前在超聲引導下行頸動脈竇阻滯在一定程度上能夠抑制竇神經(jīng)，進而減少CAS術(shù)中HDI的發(fā)生，但部分患者行患側(cè)頸動脈阻滯成功后CAS術(shù)中仍發(fā)生HDI，其原因尚不清楚，考慮可能與不同患者竇神經(jīng)對局麻藥物的敏感程度不同有關(guān)。

綜上所述，CAS術(shù)前行超聲引導下患側(cè)頸動脈竇局部阻滯能夠有效抑制術(shù)中竇神經(jīng)壓力反射，減少HDI發(fā)生，降低圍手術(shù)期發(fā)生心臟停搏及腦卒中事件的風險。該技術(shù)操作簡便，安全可行，值得臨床進一步推廣應用。