方佳彥 曹紅敏 楊宇峰 甄育蘭 黃偉柱

肝癌為常見(jiàn)的惡性腫瘤,目前肝癌發(fā)病率不斷增加,對(duì)人們的生命安全和健康造成嚴(yán)重影響,目前關(guān)于肝癌研究十分多,引起肝癌發(fā)病的因素有多種,例如病毒感染、吸煙等,黑色素瘤缺乏因子2是細(xì)胞質(zhì)內(nèi)的蛋白質(zhì),不僅能識(shí)別人體細(xì)胞質(zhì)雙鏈DNA,還能促進(jìn)caspase-1激活,促進(jìn)IL-1β以及IL-18炎性細(xì)胞因子成熟和分泌［1］。相關(guān)研究顯示,炎癥是引起惡性腫瘤發(fā)生發(fā)展的一個(gè)重要相關(guān)因素,目前原發(fā)性肝癌發(fā)病率也和炎癥之間具有密切相關(guān)性,黑色素瘤缺乏因子2為炎癥體中的一部分,其參與了肝炎病毒對(duì)人體肝臟損傷的過(guò)程,但是黑色素瘤缺乏因子2在肝癌疾病發(fā)展、發(fā)生中的相關(guān)作用尚未明確［2］。因此,本研究選取100例肝癌患者實(shí)施檢測(cè),現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2018～2019年收治的100例肝癌患者作為研究對(duì)象。納入標(biāo)準(zhǔn)：均符合臨床關(guān)于肝癌診斷標(biāo)準(zhǔn)［3］。排除標(biāo)準(zhǔn)：患者伴有其他的嚴(yán)重疾病?；颊吣挲g40～79歲,平均年齡(59.01±7.25)歲；男60例,女40例。

1.2 方法 在患者手術(shù)過(guò)程中收集肝癌標(biāo)本和距離患者癌腫病灶的標(biāo)本癌旁組織,采用甲醛對(duì)標(biāo)本進(jìn)行固定,從而保持形態(tài)學(xué)結(jié)構(gòu),采用石蠟浸入組織之后、使用石蠟包埋［4］。使用免疫組織化學(xué)方法測(cè)定肝癌和癌旁組織中的黑色素瘤缺乏因子2、IL-1β、caspase-1表達(dá)。

1.3 觀察指標(biāo) 比較患者肝癌、癌旁組織黑色素瘤缺乏因子2、IL-1β、caspase-1陽(yáng)性表達(dá)情況；比較患者肝癌、癌旁組織黑色素瘤缺乏因子2表達(dá)強(qiáng)度。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS26.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對(duì)研究數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。計(jì)數(shù)資料以率(%)表示,采用χ2檢驗(yàn)；等級(jí)計(jì)數(shù)資料采用秩和檢驗(yàn)。P＜0.05表示差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 肝癌、癌旁組織觀察指標(biāo)陽(yáng)性表達(dá)情況比較 黑色素瘤缺乏因子2、IL-1β、caspase-1表達(dá)均定位在患者肝細(xì)胞質(zhì)內(nèi)。肝癌組織中黑色素瘤缺乏因子2、IL-1β、caspase-1陽(yáng)性表達(dá)率均高于癌旁組織,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。見(jiàn)表1。

表1 100例患者肝癌、癌旁組織觀察指標(biāo)陽(yáng)性表達(dá)情況比較［n(%)］

2.2 肝癌、癌旁組織黑色素瘤缺乏因子2表達(dá)強(qiáng)度比較 肝癌組織中黑色素瘤缺乏因子2表達(dá)強(qiáng)度高于癌旁組織,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。見(jiàn)表2。

表2 100例患者肝癌、癌旁組織黑色素瘤缺乏因子2表達(dá)強(qiáng)度比較(n)

3 討論

據(jù)相關(guān)研究顯示,肝癌是一種惡性腫瘤,易對(duì)人體健康造成影響,目前炎癥在人體惡性腫瘤中作用機(jī)制還未明確,部分學(xué)者認(rèn)為在炎癥發(fā)生之后,炎性細(xì)胞在遷徙過(guò)程中易導(dǎo)致活性氮物質(zhì)和活性氧產(chǎn)生,然后在活性物質(zhì)和炎癥反應(yīng)破壞下,導(dǎo)致惡性腫瘤疾病發(fā)生［5］。多項(xiàng)研究顯示,在癌癥中炎癥介質(zhì)具有關(guān)鍵作用,能導(dǎo)致炎性介質(zhì)發(fā)生,其中腫瘤壞死因子、環(huán)氧化酶具有關(guān)鍵性作用,是由于細(xì)胞基因改變,目前多種疾病難以治愈的因素為術(shù)后的轉(zhuǎn)移和復(fù)發(fā)［6］。炎癥易導(dǎo)致惡性腫瘤的發(fā)展、轉(zhuǎn)移以及發(fā)生,在對(duì)患者采取肝癌手術(shù)過(guò)程中,切除部分肝臟,對(duì)于人體機(jī)體來(lái)說(shuō)為創(chuàng)傷行為,易導(dǎo)致炎癥反應(yīng)情況發(fā)生［7］。在早期黑色素瘤缺乏因子2被認(rèn)為是抑癌因子,在胃癌、子宮內(nèi)膜癌以及結(jié)腸癌等多種疾病中存在變異或者失活,黑色素瘤缺乏因子2是細(xì)胞質(zhì)內(nèi)的蛋白質(zhì),不僅能識(shí)別人體細(xì)胞質(zhì)雙鏈DNA,還能促進(jìn)caspase-1激活,促進(jìn)IL-1β以及IL-18炎性細(xì)胞因子成熟和分泌［8-10］,同時(shí)肝癌發(fā)病率也和炎癥之間具有密切相關(guān)性,黑色素瘤缺乏因子2為炎癥體中的一部分,其參與了肝炎病毒對(duì)人體肝臟損傷的過(guò)程［11-13］,而在目前研究中顯示,黑色素瘤缺乏因子2在部分惡性腫瘤中作為促癌因子,而在本次研究中,在肝癌患者發(fā)生發(fā)展中,黑色素瘤缺乏因子2具有促進(jìn)作用,肝癌組織中,黑色素瘤缺乏因子2表達(dá)程度較高,其具有較高的陽(yáng)性表達(dá)率。

本研究結(jié)果顯示,黑色素瘤缺乏因子2、IL-1β、caspase-1表達(dá)均定位在患者肝細(xì)胞質(zhì)內(nèi)。肝癌組織中黑色素瘤缺乏因子2、IL-1β、caspase-1陽(yáng)性表達(dá)率分別為95.00%、90.00%、85.00%,均高于癌旁組織的70.00%、71.00%、69.00%,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。肝癌組織中黑色素瘤缺乏因子2表達(dá)強(qiáng)度高于癌旁組織,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。

綜上所述,黑色素瘤缺乏因子2在肝癌中呈現(xiàn)高表達(dá)情況。