洪艷艷
(吉林省大安市第四人民醫(yī)院內(nèi)一科,吉林 白城 131300)
2型糖尿病屬臨床常見代謝性慢性疾病,患者主要病理特征為血糖持續(xù)偏高,如未能及時(shí)有效治療可合并多種并發(fā)癥。消化性潰瘍屬消化系統(tǒng)常見病,發(fā)病位置為十二指腸及胃部,致病因素與幽門螺桿菌感染、胃酸過量分泌、胃粘膜功能異常等有關(guān),患者病程時(shí)間長,主要臨床癥狀為上腹部疼痛、反酸、惡心嘔吐[1]。2型糖尿病合并消化性潰瘍發(fā)病與患者機(jī)體胰島素分泌量降低及內(nèi)分泌失調(diào)相關(guān),主要病理特征為胃腸血運(yùn)障礙及胃酸過量分泌,其臨床癥狀與單純消化性潰瘍接近,誤診率較高,治療難度偏大。本次研究通過對(duì)我院1年時(shí)間內(nèi)收治共計(jì)48例該疾病患者資料的研究分析,重點(diǎn)探討治療的相關(guān)問題。
2019年1月為本次研究起始時(shí)間,2019年12月為本次研究終止時(shí)間,病例樣本為我院收治的48例2型糖尿病合并消化性潰瘍患者,將其作為研究組,選取我院同期收治的48例單純消化性潰瘍患者,將其作為對(duì)照組。研究組患者中男27例,女21例,年齡范圍為28~69歲,年齡均值(47.69±5.63)歲,病程時(shí)間最低為2個(gè)月,最高為14個(gè)月,均值計(jì)算結(jié)果為(8.54±1.38)個(gè)月,對(duì)照組患者中男26例,女22例,年齡范圍為27~65歲,年齡均值為(47.54±5.85)歲,病程時(shí)間最低為3個(gè)月,最高為13個(gè)月,均值計(jì)算結(jié)果為(8.61±1.25)個(gè)月,基線資料組間無差異(P>0.05)。
入院后兩組患者均接受胃鏡檢查,醫(yī)師結(jié)合檢查結(jié)果分析病情,確定治療方案。兩組患者均采用雷貝拉唑聯(lián)合果膠鉍治療,雷貝拉唑每日口服2次,單次服用劑量為10 mg,果膠鉍每日口服3次,單次服用劑量為120 mg,共治療40 d。如患者幽門螺桿菌檢測(cè)結(jié)果為陽性,加用克拉霉素及阿莫西林,克拉霉素每日口服2次,單次服用劑量為0.5 g,阿莫西林每日口服2次,單次服用劑量為1 g。研究組患者采用格列美脲及胰島素常規(guī)控制血糖指標(biāo)。
評(píng)估組間臨床治療總有效率,以臨床癥狀為評(píng)估標(biāo)準(zhǔn),指標(biāo)包括顯效(潰瘍面積顯著減少,創(chuàng)口位置愈合,臨床癥狀完全消失)、有效(潰瘍面積有所降低,創(chuàng)口位置逐步痊愈,臨床癥狀顯著好轉(zhuǎn))、無效(不符合顯效及有效標(biāo)準(zhǔn)),臨床治療總有效率=(顯效+有效)/48。評(píng)估組間幽門螺桿菌根除率,評(píng)估組間潰瘍出血、反酸、上腹部疼痛等各項(xiàng)臨床癥狀發(fā)生率。
本次研究中計(jì)數(shù)資料為臨床治療總有效率、幽門螺桿菌根除率、各項(xiàng)臨床癥狀發(fā)生率(%),檢驗(yàn)方法為x2,為確保數(shù)據(jù)分析計(jì)算結(jié)果準(zhǔn)確,采用SPSS 23.0軟件計(jì)算各類數(shù)據(jù),如P<0.05,則組間有差異。
評(píng)估組間臨床治療總有效率、幽門螺桿菌根除率、各項(xiàng)臨床癥狀發(fā)生率,對(duì)照組均優(yōu)于研究組(P<0.05)。見表1。
表1 評(píng)估組間治療后各項(xiàng)臨床指標(biāo)[n(%)]
消化性潰瘍屬臨床常見消化系統(tǒng)疾病,患者胃蛋白酶及胃酸對(duì)胃粘膜組織產(chǎn)生消化作用,導(dǎo)致局限性組織損傷。糖尿病是胰島素抵抗或胰島素分泌量不足等因素的代謝性慢性疾病,如未能及時(shí)有效治療可合并胃腸道系統(tǒng)并發(fā)癥,患者機(jī)體長期處于高血糖狀態(tài)可對(duì)胃腸道功能造成不良影響,也可對(duì)微血管系統(tǒng)造成損傷,導(dǎo)致胃黏膜防御功能下降,進(jìn)而引發(fā)肝腎等器官損傷[2]。2型糖尿病合并消化性潰瘍臨床治療難度較高,醫(yī)師需結(jié)合患者各項(xiàng)癥狀采取有效的治療方案。
本次研究數(shù)據(jù)顯示,兩組患者經(jīng)雷貝拉唑、果膠鉍、克拉霉素、阿莫西林等藥物治療后,對(duì)照組患者臨床治療總有效率、幽門螺桿菌根除率、各項(xiàng)臨床癥狀發(fā)生率均優(yōu)于對(duì)照組,提示常規(guī)藥物治療單純消化性潰瘍臨床療效優(yōu)于2型糖尿病合并消化性潰瘍。消化性潰瘍患者普遍病程時(shí)間長,部分患者潰瘍區(qū)域可自愈,在飲食等刺激性因素作用下疾病可復(fù)發(fā),大部分患者伴有持續(xù)性上腹部疼痛,嚴(yán)重影響日常生活。十二指腸潰瘍是消化性潰瘍的主要病理類型,患者疼痛持續(xù)時(shí)間較長,并伴有神經(jīng)功能紊亂等癥狀,對(duì)日常生活影響嚴(yán)重[3]。臨床診斷消化性潰瘍主要通過內(nèi)窺鏡檢查,患者潰瘍直徑大小不均,多為不規(guī)則淺表性潰瘍,愈合后無瘢痕組織。2型糖尿病可誘發(fā)消化性潰瘍等胃腸道系統(tǒng)并發(fā)癥,血糖持續(xù)偏高可導(dǎo)致胃黏膜組織防御能力下降,肝腎等器官負(fù)擔(dān)增加,患者臨床癥狀與單純消化性潰瘍類似,治療難度較大。雷貝拉唑、果膠鉍、克拉霉素、阿莫西林等藥物是臨床治療消化性潰瘍的常規(guī)藥物,雷貝拉唑可對(duì)胃酸分泌產(chǎn)生抑制作用,緩解上腹部疼痛及反酸等臨床癥狀。果膠鉍可有效保護(hù)胃粘膜組織,促進(jìn)潰瘍愈合??死顾丶鞍⒛髁謱倏股仡愃幬铮蓺缬拈T螺桿菌。上述藥物聯(lián)合應(yīng)用可促進(jìn)潰瘍組織愈合,保護(hù)胃粘膜,殺滅幽門螺桿菌,將其應(yīng)用于消化性潰瘍治療中臨床效果顯著[4]。
2型糖尿病合并消化性潰瘍患者采用常規(guī)消化性潰瘍治療藥物臨床效果不佳,其主要影響因素與患者糖尿病病情相關(guān)。2型糖尿病患者普遍病程時(shí)間長,患者機(jī)體長期處于微血管系統(tǒng)異常狀態(tài),血管壁中堆積大量糖蛋白組織,血流量及血液流動(dòng)速度異常,潰瘍面積顯著增加,影響胃粘膜組織表面修復(fù)及重構(gòu),進(jìn)而對(duì)藥物治療效果產(chǎn)生不利影響。同時(shí),2型糖尿病合并消化性潰瘍可導(dǎo)致患者胃腸道神經(jīng)系統(tǒng)功能異常,胃竇部位張力顯著降低,胃腸道蠕動(dòng)能力減弱,食物在胃內(nèi)部長期停滯可導(dǎo)致胃黏膜受損,引發(fā)潰瘍加重,部分患者產(chǎn)生復(fù)合型潰,進(jìn)而導(dǎo)致治療難度增加。另外,糖尿病患者體內(nèi)胰島素分泌量降低,血糖增加可導(dǎo)致神經(jīng)系統(tǒng)異常,葡萄糖轉(zhuǎn)化為果糖后無法繼續(xù)完成后續(xù)分解過程,體內(nèi)果糖沉積量過多也可導(dǎo)致神經(jīng)系統(tǒng)變性或水腫,不利于藥物的吸收及臨床癥狀的有效改善。2型糖尿病合并消化性潰瘍與單純消化性潰瘍臨床癥狀接近,二者病理特征存在差異,醫(yī)師在診療期間需準(zhǔn)確鑒別,針對(duì)2型糖尿病合并消化性潰瘍患者適當(dāng)增加治療周期,并在常規(guī)用藥的基礎(chǔ)上加入針對(duì)性藥物,以此來實(shí)現(xiàn)臨床治療效果的提升[5]。
由此可知,2型糖尿病合并消化性潰瘍患者采用雷貝拉唑、果膠鉍、克拉霉素、阿莫西林等常規(guī)藥物治療臨床效果不佳,幽門螺桿菌根除率偏低,患者各項(xiàng)臨床癥狀發(fā)生率較高,為此醫(yī)師需結(jié)合患者病情特點(diǎn)調(diào)整治療方案,適當(dāng)延長治療周期,以此來提高治療效果。
中西醫(yī)結(jié)合心血管病雜志(電子版)2020年20期