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新型冠狀病毒肺炎診療的若干思考

2020-06-21 03:15劉景院郭賀冰
關(guān)鍵詞:淋巴細(xì)胞細(xì)胞因子通氣

劉景院 郭賀冰 李 昂

(首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京地壇醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科,北京 100015)

新型冠狀病毒肺炎(COVID-19,以下簡稱新冠肺炎)在全球范圍內(nèi)廣泛傳播,截至2020年5月12日,全球范圍內(nèi)的215個國家出現(xiàn)感染病例,確診人數(shù)已達(dá)到4 013 728,其中死亡人數(shù)為278 993[1]。與2003年的嚴(yán)重急性呼吸綜合征(severe acute respiratory syndrome,SARS)相比,COVID-19 病情進(jìn)展更快,低氧血癥更顯著,因此對患者造成的危害更大[2]。首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京地壇醫(yī)院自2020年1月12日以來,已經(jīng)收治新冠肺炎患者200余例,對此病進(jìn)行了系列觀察和總結(jié),就本病的特點和筆者的一些思考介紹如下。

1 新冠肺炎發(fā)病機(jī)制的思考

1.1 病毒直接損害

新型冠狀病毒(severe acute respiratory syndrome-coronavirus-2,SARS-CoV-2)主要通過呼吸道飛沫、接觸和糞口傳播[3]。原代病毒的復(fù)制被認(rèn)為發(fā)生在上呼吸道黏膜上皮,并在下呼吸道和胃腸道黏膜進(jìn)一步增生,從而產(chǎn)生輕度的病毒血癥[4]。SARS-Cov-2感染人體引起的一系列病理生理改變與病毒直接引起靶細(xì)胞損傷有關(guān)[5-6]。患者肺部病理結(jié)果提示:肺活檢標(biāo)本顯示彌漫性肺泡損害伴細(xì)胞纖維黏液樣滲出物,肺泡上皮細(xì)胞內(nèi)存在大量病毒顆粒[3],同時肺部痰液可檢測出病毒核酸序列,提示新型冠狀病毒對肺部造成直接損害[7]。病理解剖結(jié)果中可見以淋巴細(xì)胞為主的單核炎性浸潤。肺泡腔內(nèi)可見多核細(xì)胞,核仁突出,提示病毒細(xì)胞病變樣改變[6]。已經(jīng)有研究[8]證實:新型冠狀病毒通過血管緊張素轉(zhuǎn)換酶2 (angiotensin converting enzyme 2,ACE2)作為受體細(xì)胞靶位感染人體細(xì)胞。人體組織核酸定量測序數(shù)據(jù)證明ACE2受體在腎臟分布,較肺部高100倍[9]。因此患者腎臟疾病可能是由新型冠狀病毒通過ACE 依賴途徑進(jìn)入腎臟細(xì)胞引起的。部分患者出現(xiàn)急性肝損傷、心損傷、腎衰竭、腹瀉等癥狀,而且在尿液和糞便中檢測到新冠病毒核酸序列,提示病毒不僅局限于呼吸道。

1.2 免疫介導(dǎo)的器官損傷發(fā)病機(jī)制

除病毒直接損害外,對器官功能的損害還可能和人體免疫系統(tǒng)對病毒感染的過度反應(yīng)從而產(chǎn)生大量的細(xì)胞因子有密切關(guān)系[5]。冠狀病毒感染人體細(xì)胞可誘導(dǎo)細(xì)胞炎性因子和趨化因子大量釋放,非特異性地活化單核-巨噬細(xì)胞和淋巴細(xì)胞,進(jìn)而釋放大量的細(xì)胞因子,從而形成一個正反饋環(huán)[6]。細(xì)胞因子一方面刺激單核-巨噬細(xì)胞大量增生,另一方面誘導(dǎo)淋巴細(xì)胞大量凋亡,導(dǎo)致免疫系統(tǒng)紊亂,甚至免疫缺陷,繼而引起繼發(fā)感染、多臟器功能受損[10-11]。一項研究[12]顯示,患者肺部病理結(jié)果提示肺灰白色斑片狀病變,肺切面灰白色黏液溢出可見肺纖維條索,反映COVID-19引起以深氣道和肺泡損傷為特征的炎性反應(yīng)。COVID-2019 肺纖維化和肺實變沒有SARS嚴(yán)重,但滲出更明顯[12]。在新冠肺炎患者診治過程中,可見支氣管鏡下“膠凍樣”黏痰,詳見圖1。

圖1 支氣管鏡檢查氣道膠凍樣黏痰

此外,病毒抗原或病毒誘導(dǎo)的特異性免疫效應(yīng)機(jī)制(特異性T淋巴細(xì)胞或抗體)的免疫復(fù)合物沉積可能損害腎臟,病毒誘導(dǎo)的細(xì)胞因子或介質(zhì)可能對腎組織產(chǎn)生間接影響,如缺氧、休克和橫紋肌溶解[13]。

新冠肺炎發(fā)病機(jī)制目前尚不完全明確,根據(jù)目前發(fā)病機(jī)制研究,主要有兩方面因素導(dǎo)致患者發(fā)病;第一是病毒對器官的直接損傷;第二是感染而引起的免疫損傷。這兩種損傷機(jī)制在患者病程不同時期所產(chǎn)生的作用的強(qiáng)弱不同。

筆者推測,疾病早期,病毒進(jìn)入人體后快速復(fù)制此時期患者出現(xiàn)病毒血癥,多有發(fā)熱、寒戰(zhàn)等臨床癥狀,病毒直接攻擊肺、腎臟、心臟細(xì)胞而導(dǎo)致臟器損傷。因此,抗病毒治療及應(yīng)用恢復(fù)期血漿在病程早期效果最佳。而在疾病中后期,患者炎性反應(yīng)過度激活,大量炎性介質(zhì)的釋放引起炎性反應(yīng)風(fēng)暴,從而導(dǎo)致機(jī)體的免疫損傷的發(fā)生。而大量單核-巨噬細(xì)胞大量增生,進(jìn)而誘導(dǎo)淋巴細(xì)胞大量凋亡,導(dǎo)致免疫系統(tǒng)紊亂甚至免疫缺陷,繼而引起繼發(fā)感染、多臟器功能衰竭。因此在炎性反應(yīng)的早期,機(jī)體免疫是增強(qiáng)狀態(tài),而后期可能出現(xiàn)免疫反應(yīng)過度消耗后的免疫減弱,甚至免疫功能喪失的情況,這為不同階段的免疫調(diào)節(jié)治療提供了理論依據(jù)。

2 重癥新冠肺炎病程幾個階段的思考

2.1 病程的四個階段

根據(jù)重型及危重型新冠肺炎患者胸部CT結(jié)果及臨床表現(xiàn)特點,可將病程分為以下4個階段:早期、進(jìn)展期、重癥期、恢復(fù)期,不同分期CT表現(xiàn)不同[14]。

早期:病灶多分布于胸膜下區(qū)或沿支氣管束分布,單發(fā)或多發(fā)局限性磨玻璃影??梢姵錃庵夤苷?。該時期患者往往無癥狀或癥狀輕微,但具有傳染性[15]。

進(jìn)展期:病灶明顯增多,實變范圍明顯擴(kuò)大,呈不同程度實變影。支氣管充氣征明顯增多,局限磨玻璃影的范圍擴(kuò)大、融合,呈大片狀模糊影,可不沿支氣管束分布[15]。

重癥期:肺部病變迅速進(jìn)展,雙肺彌漫性實變、密度不均、邊界模糊,可見支氣管充氣征,非實變區(qū)可見斑片狀磨玻璃影,病變范圍逐漸擴(kuò)大[15]。

恢復(fù)期:患者經(jīng)過有效的臨床治療,病情減輕,癥狀改善,進(jìn)入恢復(fù)期。胸部CT顯示病灶范圍明顯縮小,密度減低,數(shù)量減少,磨玻璃影吸收。部分患者病變可呈纖維條索影,實變部分逐漸消失[15]。

2.2 典型影像學(xué)表現(xiàn)

患者,50歲,男性,主因“發(fā)熱3 d”于2020年1月23日入住首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京地壇醫(yī)院,診斷為新冠肺炎(重型)。既往視神經(jīng)脊髓炎10年,規(guī)律口服嗎替麥考酚酯及甲潑尼龍。入院后吸入干擾素、口服洛匹那韋利托那抗病毒治療。患者呼吸困難,予霧化面罩5 L/min 吸氧,監(jiān)測脈氧飽和度可維持在95%。入院后肺CT如圖2所示,分析該患者此時處于病程早期。病變以中、下肺散在片狀磨玻璃病變?yōu)橹?,患者已?jīng)出現(xiàn)呼吸困難癥狀。

因呼吸衰竭加重,該患者于2020年1月24日轉(zhuǎn)入重癥監(jiān)護(hù)病房治療。應(yīng)用經(jīng)鼻高流量吸氧,(吸入氧濃度70%,氧流量40 L/min),脈氧飽和度可維持在93%~95%??紤]患者存在細(xì)菌感染高危風(fēng)險,暫停嗎替麥考酚酯,予靜脈滴注莫西沙星抗感染,吸入N-乙酰半胱氨酸,加用口服中藥治療。患者體溫逐漸降至正常,呼吸逐步穩(wěn)定。圖3為2020年1月26日復(fù)查胸部CT。病灶明顯增多,局限磨玻璃影的范圍擴(kuò)大、融合,呈大片狀模糊影,磨玻璃病變向?qū)嵶冝D(zhuǎn)化,實變范圍擴(kuò)大。該CT結(jié)果提示病程為進(jìn)展期,此時期患者肺部病變迅速進(jìn)展,呼吸困難進(jìn)一步加重。

圖2 2020年1月23日胸部CT

圖3 2020年1月26日胸部CT

經(jīng)以上治療,患者呼吸困難癥狀較前改善,經(jīng)鼻高流量吸入氧濃度逐漸下調(diào)至50%,氣流速降至35 L/min,脈氧飽和度可升高至95%~98%。暫停莫西沙星,繼續(xù)予以吸入N-乙酰半胱氨酸,口服中藥治療?;颊卟∏檫M(jìn)一步改善。2020年1月30日復(fù)查胸部CT結(jié)果如圖4所示。CT結(jié)果提示重癥期,實變進(jìn)一步加重。但疾病較為典型的特點為臨床癥狀好轉(zhuǎn)早于影像學(xué)。此時期患者臨床癥狀明顯改善,但肺部CT提示病變?nèi)灾?,實變完全吸收需?~2周時間。此時期肺CT實變除考慮病毒性肺炎病程經(jīng)過外,也需要警惕合并細(xì)菌、真菌等其他病原學(xué)感染,應(yīng)結(jié)合患者臨床表現(xiàn)及實驗室結(jié)果綜合評估。

圖4 2020年1月30日胸部CT

圖5 2020年2月4日胸部CT

患者呼吸困難癥狀消失,停用洛匹那韋利托那韋片,暫停口服中藥。暫停經(jīng)鼻高流量吸氧,改為鼻導(dǎo)管吸氧5 L/min吸氧,脈氧飽和度維持在96%~98%。2020年2月4日肺CT結(jié)果如圖5所示。轉(zhuǎn)至普通病房,后痊愈出院。該CT提示病程進(jìn)展為恢復(fù)期。病灶范圍明顯縮小,密度減低,數(shù)量減少,實變吸收。部分患者殘留纖維條索影,提示肺纖維化形成。

在臨床治療中,可以根據(jù)發(fā)病時間、疾病特點及肺部CT表現(xiàn)判斷患者病情所處的階段。根據(jù)臨床表現(xiàn)、肺部影像學(xué)及實驗室檢查綜合判斷患者病情走向。如重癥期后肺CT實變持續(xù)加重,需考慮是否合并細(xì)菌感染;恢復(fù)期纖維條索影持續(xù)存在,提示肺纖維化形成。

3 對新冠肺炎免疫反應(yīng)調(diào)節(jié)及相應(yīng)治療方案的思考

3.1 細(xì)胞因子風(fēng)暴(cytokine storm, CS)

SARS-CoV-2病毒的快速復(fù)制和細(xì)胞損傷、病毒誘導(dǎo)的ACE2下調(diào)和脫落、抗體依賴性增強(qiáng)(antibody dependent enhancement, ADE)都是導(dǎo)致細(xì)胞因子風(fēng)暴的原因[16]。ACE2的下調(diào)和脫落會導(dǎo)致腎素-血管緊張素系統(tǒng)功能障礙,進(jìn)一步增強(qiáng)炎性反應(yīng),導(dǎo)致血管通透性增強(qiáng)[6]。病毒通過ADE促進(jìn)攝取感染性病毒-抗體混合物從而與Fc受體Fcγ等受體結(jié)合,從而增強(qiáng)對靶細(xì)胞的感染[17]。病毒快速復(fù)制的初始階段可能導(dǎo)致大量上皮細(xì)胞和內(nèi)皮細(xì)胞死亡和血管通透性增加,觸發(fā)促炎細(xì)胞因子和趨化因子的產(chǎn)生。

3.2 免疫紊亂

幾項研究[10, 18]報道淋巴細(xì)胞減少是COVID-19的一個常見特征,是提示病情嚴(yán)重程度和病死率的一個關(guān)鍵因素[6]。COVID-19患者的T細(xì)胞和NK細(xì)胞均減少。記憶輔助T細(xì)胞和調(diào)節(jié)性T細(xì)胞在重癥患者中明顯減少。重癥患者外周血CD4+T淋巴細(xì)胞及CD8+T淋巴細(xì)胞減少并過度活化。免疫組織化學(xué)染色顯示脾臟和淋巴結(jié)內(nèi)CD4+T淋巴細(xì)胞及CD8+T淋巴細(xì)胞明顯減少[19]。

COVID-19患者免疫系統(tǒng)的破壞可能有兩個原因,一是淋巴細(xì)胞直接被病毒入侵,二是被細(xì)胞因子風(fēng)暴間接破壞。

臨床治療患者中,監(jiān)測患者免疫功能受損明顯,外周血淋巴細(xì)胞總數(shù)、CD4+T淋巴細(xì)胞及CD8+T淋巴細(xì)胞計數(shù)顯著下降,提示患者存在免疫系統(tǒng)紊亂。

3.3 治療方案

治療SARS和中東呼吸綜合征(middle east respiratory syndrome, MERS)的經(jīng)驗表明,高病毒效價和隨后的強(qiáng)炎性因子和趨化因子反應(yīng)與冠狀病毒感染期間的高發(fā)病率和高病死率有關(guān),通過早期干預(yù)降低病毒載量,通過免疫調(diào)節(jié)劑控制炎性反應(yīng)是改善患者預(yù)后的有效措施[20-21]。

3.3.1 干擾素

干擾素是一種抗病毒細(xì)胞因子,它可以誘導(dǎo)產(chǎn)生大量的蛋白質(zhì),以破壞目標(biāo)細(xì)胞中的病毒復(fù)制[6]。除早期給藥外,其他時間使用干擾素不會比安慰劑治療帶來更多的好處[22]。臨床治療中患者常出現(xiàn)白細(xì)胞減少、腹瀉等藥物不良反應(yīng),目前無證據(jù)證明干擾素有效。

3.3.2 潛在抗病毒治療

洛匹那韋/利托那韋:常應(yīng)用在HIV病毒感染中,有研究[23-24]提示該藥對SARS和MERS中治療具有治療作用。洛匹那韋/利托那韋治療COVID-19的前瞻性臨床試驗和回顧性研究,不支持其對SARS-CoV-2的抗病毒作用和改善臨床預(yù)后。

瑞德西韋:被用于治療美國第一例COVID-19患者[25],并被證明具有SARS-CoV-2體外抗病毒活性,當(dāng)前已經(jīng)完成了2個臨床試驗研究,結(jié)果并不一致[26]。

鹽酸阿比朵爾: 廣譜抗病毒化合物,能夠阻斷病毒而融合對抗流感病毒。鹽酸阿比朵爾對SARS-CoV-2的抗病毒活性已在體外得到證實,并推薦用于臨床治療[3]。

氯喹和羥氯喹:體外試驗[26]結(jié)果提示氯喹和羥氯喹對于SARS-CoV和SARS-CoV-2具有抗病毒作用,并被推薦用于臨床控制病毒復(fù)制治療[3]。隨著廣泛的臨床應(yīng)用,目前發(fā)現(xiàn)氯喹和羥氯喹對COVID-19的抗病毒作用并不明顯,但增加心律失常等不良反應(yīng)的發(fā)生,氯喹和羥氯喹用于COVID-19治療的弊大于利[27]。

以上抗病毒藥物的有效性和安全性尚未在臨床試驗中得到驗證。目前尚缺乏強(qiáng)有力的詢證醫(yī)學(xué)證據(jù),證明抗病毒治療能顯著改善患者預(yù)后,使患者受益。尤其在病程中后期,病毒直接損傷及免疫損傷已造成患者靶器官損傷,筆者推斷抗病毒治療無效,而藥物不良反應(yīng)會增加臟器負(fù)擔(dān)。

3.3.3 干細(xì)胞和免疫球蛋白

根據(jù)SARS-CoV-2的病毒學(xué)特點,阻斷S蛋白與ACE2的結(jié)合對治療病毒感染很重要。靜脈輸注ACE2間充質(zhì)干細(xì)胞(mesenchymal stem cells ,MSCs)理論上具有免疫調(diào)節(jié)和修復(fù)損傷的肺泡的作用,有望用于嚴(yán)重COVID-19的治療,但目前缺乏嚴(yán)謹(jǐn)?shù)碾S機(jī)對照研究[16, 28]。靜脈注射用免疫球蛋白(intravenous immunogloblin,IVIG)阻斷Fc受體,減輕細(xì)胞因子風(fēng)暴,但目前的免疫球蛋白制劑中缺乏針對SARS-CoV-2的S蛋白的特異抗體,不具有中和SARS-CoV-2的作用,也沒有臨床試驗證實其對COVID-19的治療價值[29]。

3.3.4 糖皮質(zhì)激素

皮質(zhì)類固醇通常作為抑制炎性反應(yīng)[29]的藥物使用。在早期治療SARS患者用糖皮質(zhì)激素抑制患者免疫防御機(jī)制,會增加非重癥監(jiān)護(hù)病房患者血漿病毒載量,導(dǎo)致病情加重[30]。所以除非是出于個體化原因,如哮喘或慢性阻塞性肺病加重、感染性休克等,常規(guī)不推薦使用激素。對于氧合指標(biāo)進(jìn)行性惡化、影像學(xué)進(jìn)展快、炎性反應(yīng)過度的患者,短期(3~5 d)使用糖皮質(zhì)激素是適宜的,建議劑量不大于1~2 mg·kg-1·d-1的甲潑尼龍[31]。

3.3.5 恢復(fù)期血漿治療

新冠肺炎康復(fù)患者恢復(fù)期血漿在急性、嚴(yán)重的SARS-CoV-2患者應(yīng)用中初步取得了良好的效果[11]。但應(yīng)在病程早期進(jìn)行效果最佳,可能起到降低患者病毒載量、減少病毒直接損傷及免疫損傷的作用。尚需要高質(zhì)量隨機(jī)對照研究進(jìn)行驗證。

3.3.6 血液凈化治療

血液凈化系統(tǒng)包括血漿交換、吸附、灌注、血液/血漿過濾等,可清除炎性反應(yīng)因子,阻斷“細(xì)胞因子風(fēng)暴”,減少炎性反應(yīng)對機(jī)體的損害[29]。早期腎臟替代治療類似于人工肝技術(shù)的治療原理,是控制細(xì)胞因子風(fēng)暴的有效方法[32]。該療法應(yīng)用于重癥和危重癥患者的早期和中期,“細(xì)胞因子風(fēng)暴”尚未造成嚴(yán)重的臟器功能損傷時效果最佳。

3.3.7 中藥治療

祖國醫(yī)學(xué)在新冠肺炎的治療中顯示了強(qiáng)大的生命力[33]。連花清瘟對甲型H1N1流感病毒、H7N9禽流感病毒等多種流感病毒具有廣譜抗病毒作用,可抑制病毒傳播,調(diào)節(jié)免疫功能[34],并在體外試驗中顯示出抗SARS-CoV-2活性和抗炎作用[35]。血必凈注射液有內(nèi)毒素拮抗劑、抗炎劑和抗凝劑的作用,被應(yīng)用于膿毒癥治療中[36],能改善重癥肺炎的癥狀[37]。金花清感顆粒、疏風(fēng)解毒膠囊和清肺解毒中藥湯劑在臨床治療COVID-19感染中具有潛在療效,不良反應(yīng)少[3]。中醫(yī)藥治療COVID-19具有極大的潛力,需要進(jìn)一步系統(tǒng)挖掘。

4 關(guān)于機(jī)械通氣相關(guān)問題的思考

4.1 機(jī)械通氣時機(jī)

普通氧療裝置包括鼻導(dǎo)管、普通面罩、文丘里面罩和非重復(fù)呼吸儲氧面罩等。在吸氧流量>10 L/min條件下, 1~2 h后低氧血癥無改善或惡化,應(yīng)用經(jīng)鼻高流量氧療或吸入氧濃度超過50%也不能維持SpO2>90%時,無創(chuàng)正壓通氣吸入氧濃度超過60%和呼氣末正壓(或持續(xù)氣道內(nèi)正壓)超過8 cm H2O(1 cm H2O=0.098 kPa)也不能維持SpO2>90%時,應(yīng)及時更換為有創(chuàng)正壓通氣[38]。

而中國研究型醫(yī)院學(xué)會危重醫(yī)學(xué)專業(yè)委員會制定的專家共識建議:在中-重度急性呼吸窘迫綜合征(acute respiratory distress syndrome, ARDS)(PaO2/FiO2≤150 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa))或高流量鼻導(dǎo)管吸氧和無創(chuàng)通氣治療失敗患者中首選有創(chuàng)機(jī)械通氣[39]。高流量鼻導(dǎo)管吸氧和無創(chuàng)通氣治療失敗標(biāo)準(zhǔn),符合以下任意1條:指脈氧飽和度≤90%和或RR≥30次/min;出現(xiàn)高碳酸血癥,呼吸性酸中毒(pH≤7.25);血流動力學(xué)不穩(wěn)定;多器官衰竭;意識障礙;患者極度不配合[40]。

早期搶先氣管插管,深鎮(zhèn)靜下行有創(chuàng)機(jī)械通氣,盡快糾正低氧血癥,避免因長時 間缺氧引起多器官功能損害,是救治成功的關(guān)鍵[41]。

4.2 早期有創(chuàng)機(jī)械通氣意義

①非有創(chuàng)機(jī)械通氣長時間無法改善機(jī)體缺氧狀態(tài),機(jī)體氧債明顯增加。早期進(jìn)行有創(chuàng)呼吸有助于改善組織缺氧;②呼吸窘迫明顯,導(dǎo)致跨肺壓顯著增加,肺應(yīng)力損傷加重,肺損傷的發(fā)生風(fēng)險增高。早期進(jìn)行有創(chuàng)通氣,充分鎮(zhèn)靜鎮(zhèn)痛,可有效減少肺損傷的發(fā)生;③長時間高濃度吸氧甚至吸純氧,導(dǎo)致肺氧自由基損傷。早期有創(chuàng)機(jī)械通氣,有助于降低吸入氧濃度,減輕肺氧自由基損傷;④由于缺氧,進(jìn)食減少,消耗增加,導(dǎo)致機(jī)體容量不足;⑤缺氧加重炎性因子風(fēng)暴,加劇臟器功能損傷[42];⑥無創(chuàng)機(jī)械通氣,不利于痰液咳出,肺部感染灶不易清除。早期有創(chuàng)機(jī)械通氣有助于促進(jìn)痰液通暢引流。⑦新冠肺炎患者行機(jī)械通氣物品準(zhǔn)備多,操作難度大,早期進(jìn)行氣管插管,患者對缺氧耐受性較好,插管風(fēng)險相對減小。

遵循“早上早下”的原則,患者有行有創(chuàng)機(jī)械通氣指征時,應(yīng)盡早進(jìn)行有創(chuàng)通氣,維持氧合。病情改善后,具備條件時應(yīng)考慮盡早脫機(jī)拔管,減少呼吸機(jī)相關(guān)性肺炎的發(fā)生風(fēng)險。

4.3 關(guān)于俯臥位通氣

新冠肺炎所致的ARDS多由于大量肺泡塌陷引起肺容積減少、肺順應(yīng)性下降及肺通氣血流比失調(diào)從而引起低氧血癥[43]。纖維支氣管鏡下,多可見“膠凍樣”黏痰阻塞氣道。部分危重型患者肺順應(yīng)性極差,肺功能喪失嚴(yán)重,最終不得不進(jìn)行體外膜肺氧合支持治療。

重癥、危重型新冠肺炎患者早期肺部病變以磨玻璃病變?yōu)橹?,因此早期行俯臥位通氣,主要目的以促進(jìn)痰液通常引流為主。新冠肺炎引起ARDS肺的可復(fù)張性差,究其原因是病毒引起局部肺損傷導(dǎo)致肺泡開放壓力很高,常規(guī)肺復(fù)張不能使塌陷肺泡復(fù)張,而更容易導(dǎo)致周圍肺泡過度膨脹[43]。危重型新冠肺炎患者,俯臥位通氣是一項非常重要的治療手段[44],但需要在適宜時機(jī)。早期肺部病變以磨玻璃病變?yōu)橹?,改善重力依賴區(qū)病變效果不佳。晚期行俯臥位通氣對肺的不均一情況改善不佳,但通過俯臥位通氣,可以有助于痰液引流,減輕氣道阻力。同時俯臥位通氣有助于解除臟器壓迫,有利于肺的進(jìn)一步擴(kuò)張,同時能解除膈肌運動受限,膈肌位置下移,功能殘氣量增加,肺泡復(fù)張,氧合指數(shù)改善[44]。

人類命運休戚相關(guān),新冠肺炎傳染性強(qiáng),危害性較大,在全球范圍內(nèi)廣泛傳播嚴(yán)重影響人類健康,對世界政治、經(jīng)濟(jì)、文化產(chǎn)生深遠(yuǎn)影響。隨著對該疾病的深入研究和國際廣泛交流合作,相信人類定能戰(zhàn)勝疫情,回歸正常生活。

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肝內(nèi)T淋巴細(xì)胞單細(xì)胞圖譜顯示原發(fā)性硬化性膽管炎中肝臟幼稚樣CD4+T淋巴細(xì)胞的擴(kuò)增
ACS患者血清FSTL-1、外周血淋巴細(xì)胞中PPAR-γ、 MMP-9與冠狀動脈狹窄程度的關(guān)系
抗GD2抗體聯(lián)合細(xì)胞因子在高危NB治療中的研究進(jìn)展
OSAHS合并肥胖低通氣綜合征患者的臨床特征分析
不通氣的鼻孔
細(xì)胞因子在慢性腎缺血與腎小管-間質(zhì)纖維化過程中的作用