劉 軍

(許昌醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科，河南 許昌 461000)

腦梗死臨床發(fā)病率較高，患者局部腦組織出現(xiàn)血液循環(huán)障礙情況，處于缺血缺氧狀態(tài)，導(dǎo)致局部腦組織壞死，具有致殘率高和致死率高等特點，嚴重威脅患者生命安全[1]。目前針對腦梗死患者，臨床公認有效治療方式為早期溶栓治療，但是具體治療需把握最佳治療時機，對于錯過溶栓時機的患者則需注重腦神經(jīng)保護治療，清除氧自由基，改善缺血神經(jīng)細胞功能，其中依達拉奉應(yīng)用較為廣泛，但單純給藥效果欠佳，因此臨床日漸重視聯(lián)合給藥治療[2-3]。鑒于此，筆者采用對比研究方法探討丁苯酞軟膠囊聯(lián)合依達拉奉治療腦梗死的臨床效果，報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2016年1月至2018年8月許昌醫(yī)院收治的腦梗死患者72例，按治療方法不同分為對照組與試驗組，每組36例。對照組男19例，女17例；年齡47～69歲，平均(58.23±3.71)歲；GCS評分：24～35分，平均(29.74±2.14)分。試驗組男20例，女16例；年齡46～69歲，平均(57.67±3.88)歲；GCS評分：23～35分，平均(29.22±215)分。2組患者的性別、年齡及GCS評分等一般資料比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)，具可比性。

1.2 病例選擇標準

納入標準：頭部CT確診腦梗死患者；首發(fā)患者；資料完整且無藥物過敏史患者[4]。排除標準：合并心腎等重要臟器嚴重功能障礙患者；腦出血患者；近2周服用過免疫抑制劑等藥物患者；吞咽困難或伴有出血傾向患者[5]。

1.3 治療方法

2組患者入院后均給予常規(guī)治療，進行抗感染和抗血小板聚集處理，同時給予患者阿司匹林，對于伴有糖尿病等慢性疾病患者予以對癥處理。

對照組在上述治療基礎(chǔ)上給予依達拉奉(西安利君制藥有限責(zé)任公司)治療，取30 mg藥物溶入100 mL氯化鈉注射液(0.9%)中，靜脈滴注，2 次·d-1，持續(xù)給藥2周。

試驗組在對照組治療基礎(chǔ)上聯(lián)合丁苯酞軟膠囊(石藥集團恩必普藥業(yè)有限公司)治療，口服，3 次·d-1,0.2 g·次-1，持續(xù)給藥2周。

1.4 觀察指標

比較2組的臨床療效、病情改善情況(NIHSS評分)和炎癥因子水平變化情況。

1)臨床療效標準：顯效為患者治療后頭暈、四肢無力等癥狀消失，神經(jīng)功能缺損情況改善；有效為上述癥狀改善，神經(jīng)功能缺損情況緩解；無效為未達到上述標準?？傆行?(顯效+有效)例數(shù)/總例數(shù)×100%。

2)病情改善情況采用美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表(NIHSS)進行評分，對患者面癱情況、意識水平、上肢活動、下肢活動、感覺等進行評估，共11項，滿分為42分，分值越低提示病情程度越輕[6]。

3)炎癥因子具體指標為CRP、IL-8，采取酶聯(lián)免疫法進行檢測，試劑盒由江蘇科特生物科技有限公司提供。

1.5 統(tǒng)計學(xué)方法

2 結(jié)果

2.1 臨床療效

試驗組總有效率為88.89%顯著高于對照組的69.45%(χ2=4.126、P=0.042)，見表1。

表1 2組臨床療效比較 例

2.2 NIHSS評分

2組治療前1周NIHSS評分比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)；治療4周后2組NIHSS評分均較治療前顯著降低，且試驗組降低較對照組更為顯著，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表2。

組別n治療前治療后tP試驗組3615.11±2.157.67±2.0714.9570.000對照組3615.34±2.7212.83±2.124.3670.000t0.39810.449P0.6920.000

2.3 炎癥因子水平

2組治療前1周CRP、IL-8水平比較差，異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)；治療4周后2組CRP、IL-8水平均較治療前顯著降低，且試驗組降低較對照組更為顯著，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表3。

組別nCRP ρ/(mg·L-1)IL-8 ρ/(ng·L-1)治療前治療后tP治療前治療后tP試驗組3613.41±1.098.21±1.0620.5210.00028.51±1.5416.12±1.6433.0440.000對照組3613.36±1.8810.51±1.027.9950.00028.69±1.3820.29±1.5123.6010.000t0.1389.3810.52211.223P0.8910.0000.6030.000

3 討論

腦梗死為腦組織缺血性損傷，由于腦部供給血管血流中斷引起，患者神經(jīng)功能喪失，具體表現(xiàn)以腦組織損害為主，并且會伴有神經(jīng)系統(tǒng)功能繼發(fā)性損傷，嚴重影響患者腦部功能，干擾其日常生活。針對腦梗死患者，藥物治療方式應(yīng)用較為廣泛，具體治療時應(yīng)注重把握再灌注時間窗，以此及時改善腦缺血區(qū)域血液循環(huán)狀況，促使腦細胞恢復(fù)正常代謝狀態(tài)，緩解再灌注損傷，進而促使腦功能恢復(fù)[7-8]。

本次研究結(jié)果顯示，試驗組臨床總有效率(88.89%)顯著高于對照組(69.45%)，治療4周后2組NIHSS評分及CRP、IL-8水平均顯著降低，且試驗組低于對照組，表明依達拉奉與丁苯酞軟膠囊聯(lián)合應(yīng)用可促進患者病情恢復(fù)，改善其卒中狀態(tài)。

依達拉奉為腦保護劑，可有效清除多余氧自由基，促使羥基基團代謝，抑制急性出血期半暗帶腦梗死，促使患者神經(jīng)功能恢復(fù)[9]；丁苯酞則可提高缺血區(qū)域血流量，促使缺血區(qū)域微循環(huán)改善，進而縮小梗死面積，同時丁苯酞可對缺血區(qū)域腦線粒體進行作用，增強線粒體內(nèi)膜流動性，抑制線粒體膜電位降低，加強腦缺血耐受性，進而改善患者病情，緩解卒中程度[10]；聯(lián)合給藥可改善患者炎癥狀態(tài)，在腦梗死發(fā)生和發(fā)展過程中，炎癥因子發(fā)揮著重要的作用，當(dāng)腦組織處于缺血狀態(tài)時，會釋放大量的炎癥因子，誘發(fā)炎癥級聯(lián)反應(yīng)，進而加重腦組織損傷程度，而依達拉奉可清楚腦內(nèi)有毒羥基，對黃嘌呤氧化酶起到抑制作用，有效擴張血管，進而抑制炎癥反應(yīng)，同時丁苯酞可減少CRP等炎癥因子釋放量，進而降低腦組織炎癥水平，二者聯(lián)合使用進一步強化抗炎效果，促進患者腦組織損傷更好地恢復(fù)。

綜上所述，在腦梗死患者治療中，依達拉奉聯(lián)合丁苯酞軟膠囊治療利于促進患者病情恢復(fù)，降低患者炎癥反應(yīng)，有效緩解病情嚴重程度。